论述NK细胞为什么能够杀伤某些病毒感染的细胞和肿瘤细胞,而不能杀伤正常组织细胞NK细胞表面具有两种与其杀伤作用有关的受体：1）杀伤细胞活化受体2）杀伤细胞抑制受体.①前者能广泛

论述NK细胞为什么能够杀伤某些病毒感染的细胞和肿瘤细胞,而不能杀伤正常组织细胞NK细胞表面具有两种与其杀伤作用有关的受体：1）杀伤细胞活化受体2）杀伤细胞抑制受体.①前者能广泛
论述NK细胞为什么能够杀伤某些病毒感染的细胞和肿瘤细胞,而不能杀伤正常组织细胞
NK细胞表面具有两种与其杀伤作用有关的受体：1）杀伤细胞活化受体2）杀伤细胞抑制受体.
①前者能广泛识别结合分布于正常自身组织细胞、病毒感染和某些肿瘤细胞表面的糖类配体,其胞浆区含有ITAM结构,可转导活化信号使NK细胞产生杀伤作用.
②后者能识别结合表达于自身正常组织细胞表面的MHC I类分子,其胞浆区含有ITIM结构,可转导抑制信号,解除NK细胞的杀伤作用.
杀伤机制：①宿主自身正常组织细胞→表面MHCI类分子表达正常（或接受IFN-γ等细胞因子刺激后,表面MHCI类分子表达增加）→使杀伤抑制受体介导产生的作用占主导地位→结果表现为NK细胞失活→自身组织细胞不被破坏.
②病毒感染的细胞和肿瘤细胞→表面MHCI类分子表达减少或缺失→影响NK细胞表面抑制受体对相应配体的识别→使NK细胞表面活化受体（ITAM）的作用占主导地位→表现为NK细胞活化并释放细胞毒物质→使病毒感染细胞和肿瘤细胞溶解破坏或发生凋亡.
③依赖NK细胞表面的CD16即低亲和力的IgGFc受体（FcRⅢ）
IgG抗体与靶细胞表面相应表位特异性结合→其Fc段与NK细胞表面FcRⅢ结合→促使NK细胞脱颗粒→释放穿孔素和颗粒酶→发挥对靶细胞的定向非特异性杀伤作用.
④还可表达Fasl,通过它与靶细胞表面的相应受体即Fas结合导致细胞凋亡.

论述NK细胞为什么能够杀伤某些病毒感染的细胞和肿瘤细胞,而不能杀伤正常组织细胞NK细胞表面具有两种与其杀伤作用有关的受体：1）杀伤细胞活化受体2）杀伤细胞抑制受体.①前者能广泛
NK细胞表面具有两种不同的受体：杀伤细胞活化受体（KAR）,能识别自身组织细胞病毒感染的细胞和某些肿瘤细胞表面的糖基配体,传导活化信号,发挥杀伤作用；杀伤细胞抑制受体（KIR）,能识别自身组织细胞表面的MHCⅠ类分子,介导抑制信号的产生.病毒感染的细胞和某些肿瘤细胞及正常自身组织细胞表面均可和这两种受体结合,对病毒感染的细胞和某些肿瘤细胞而言,表面MHCⅠ类分子表达减少或缺失,则KAR的作用占主导地位,从而表现为杀伤作用；对正常自身组织细胞而言,表面MHCⅠ类分子表达正常或增加,则KIR的作用占主导地位,从而表现为NK细胞失活,自身组织细胞不被破坏.