这种情况属于4型肾小管酸中毒吗

这种情况属于4型肾小管酸中毒吗
这种情况属于4型肾小管酸中毒吗

这种情况属于4型肾小管酸中毒吗
我上次的意思是：问题比较专业,作为患者不需要过于纠结于些.如果你是医生我要在学术上讨论讨论.
你母亲目前表现的代酸,高钾很多数肾功能不全患者（GFR30左右)都会有,所以不需要也没有必要纠结于诊断是否是肾小管酸中毒,更不需要第几型.
一定要诊断请提供血常规,血气分析,尿滴定酸给我看一下.
再看看你母亲有无下述病因（网上抄的）：
4型肾小管性酸中毒
　　(1)醛固酮分泌减少：
　　①原发性醛固酮缺乏：Addison病,双侧肾上腺切除,各种合成肾上腺盐皮质激素的酶,如21-羟化酶缺乏、碳链裂解酶缺乏等;催化皮质酮18甲基氧化的甲基氧化酶缺陷等.
　　②长期大量应用肝素可抑制醛固酮合成.
　　③肾素水平过低对醛固酮分泌刺激过少：糖尿病肾病
,肾小管间质疾病,药物(β受体阻滞药、ACEI或AT1受体阻滞药等)阻断或抑制肾素-血管紧张素系统的作用,非甾体类解热镇痛药作用等.
　　(2)远端肾小管对醛固酮的反应减弱(醛固酮耐受)：
　　①假性低醛固酮血症：
　　A.钠潴留型：以Ⅱ型假性醛固酮减少症为代表,常是继发于慢性肾间质疾病(如间质性肾炎、肾移植术后、梗阻性肾病、肾盂肾炎、肾静脉血栓形成,肾髓质坏死等),极少数属常染色体显性遗传疾病.有学者猜想其发病机制中可能存在Cl-的重吸收短路(shunt),使远曲小管Cl-重吸收增加,因而管腔负电势减少,K 、H 排泌被抑制,形成肾小管性酸中毒;同时由于Na 的重吸收也随Cl-增加,造成水钠潴留、血容量增多,表现为容量依赖型高血压
.该型RTA对补充外源性盐皮质激素作用不明显,而噻嗪类利尿药通过抑制氯的重吸收可使症状得以不同程度的缓解.
　　B.盐丢失型：以Ⅰ型假性醛固酮减少症(Cheek-Perry综合征)为典型,多属常染色体显性或隐性遗传疾病,为肾远端小管上皮细胞高亲和力或Ⅰ型盐皮质激素(醛固酮)受体缺陷,细胞Na -K -ATP酶活性降低甚至缺乏,导致尿Na 排泄增多而H 、K 排泌减少,引起低钠血症、低血容量及高钾性肾小管性酸中毒.该型患者补充外源性钠盐可纠正临床异常.
　　②药物或金属毒物抑制醛固酮作用：典型药物为螺内酯,其他环孢素A(cyclosporin A)、氨苯蝶啶(triamterene)、阿米洛利(amiloride)、三甲氧苄啶(trimethoprim)、锂盐等.
　　③其他：镰刀细胞贫血等.
　　(1)醛固酮分泌减少：
　　①原发性醛固酮缺乏：Addison病,双侧肾上腺切除,各种合成肾上腺盐皮质激素的酶,如21-羟化酶缺乏、碳链裂解酶缺乏等;催化皮质酮18甲基氧化的甲基氧化酶缺陷等.
　　②长期大量应用肝素可抑制醛固酮合成.
　　③肾素水平过低对醛固酮分泌刺激过少：糖尿病肾病,肾小管间质疾病,药物(β受体阻滞药、ACEI或AT1受体阻滞药等)阻断或抑制肾素-血管紧张素系统的作用,非甾体类解热镇痛药作用等.
　　(2)远端肾小管对醛固酮的反应减弱(醛固酮耐受)：
　　①假性低醛固酮血症：
　　A.钠潴留型：以Ⅱ型假性醛固酮减少症为代表,常是继发于慢性肾间质疾病(如间质性肾炎、肾移植术后、梗阻性肾病、肾盂肾炎、肾静脉血栓形成,肾髓质坏死等),极少数属常染色体显性遗传疾病.有学者猜想其发病机制中可能存在Cl-的重吸收短路(shunt),使远曲小管Cl-重吸收增加,因而管腔负电势减少,K 、H 排泌被抑制,形成肾小管性酸中毒;同时由于Na 的重吸收也随Cl-增加,造成水钠潴留、血容量增多,表现为容量依赖型高血压
.该型RTA对补充外源性盐皮质激素作用不明显,而噻嗪类利尿药通过抑制氯的重吸收可使症状得以不同程度的缓解.
　　B.盐丢失型：以Ⅰ型假性醛固酮减少症(Cheek-Perry综合征)为典型,多属常染色体显性或隐性遗传疾病,为肾远端小管上皮细胞高亲和力或Ⅰ型盐皮质激素(醛固酮)受体缺陷,细胞Na -K -ATP酶活性降低甚至缺乏,导致尿Na 排泄增多而H 、K 排泌减少,引起低钠血症、低血容量及高钾性肾小管性酸中毒.该型患者补充外源性钠盐可纠正临床异常.
　　②药物或金属毒物抑制醛固酮作用：典型药物为螺内酯,其他环孢素A(cyclosporin A)、氨苯蝶啶(triamterene)、阿米洛利(amiloride)、三甲氧苄啶(trimethoprim)、锂盐等.
　　③其他：镰刀细胞贫血等.