如何利用一氧化碳的毒性一氧化碳药物毒理是什么？

如何利用一氧化碳的毒性一氧化碳药物毒理是什么？
如何利用一氧化碳的毒性
一氧化碳药物毒理是什么？

如何利用一氧化碳的毒性一氧化碳药物毒理是什么？
一氧化碳的毒性是相对的.之所以说对人有毒,是因为CO与人体血红蛋白作用而形成羰基合血红蛋白的不可逆配合反应,阻断了正常的氧合血红蛋白和血红蛋白的动态转换,从而引起人体缺氧中毒,甚至死亡.但对于害虫,CO是否有毒杀作用,还取决于能否参与并破坏虫子的生化反应进程,因此它能杀人未必就能杀虫.就算能杀虫,也必然造成环境污染,甚至人员中毒.你说可能用CO杀虫吗?所以我觉得CO的毒性真没什么很大的实用价值.当然,居心不轨的犯罪分子就另当别论了.
【 毒理学资料
　　急性毒性：LC50：小鼠2300～5700mg/m3,豚鼠1000～3300mg/m3,兔4600～17200mg/m3,猫4600～45800mg/m3,狗34400～45800mg/m3.亚急性和慢性毒性：大鼠吸入0.047～0.053mg/L,8h/d,30d,出现生长缓慢,血红蛋白及红细胞数增高,肝脏的琥珀酸脱氢酶及细胞色素氧化酶的活性受到破坏.猴吸入0.11mg/L,经3～6个月引起心肌损伤.　　代谢：一氧化碳随空气吸入后,通过肺泡进入血液循环,与血液中的血红蛋白（Hb）和血液外的其他某些含铁蛋白质（如肌红蛋白、二价铁的细胞色素等）形成可逆性的结合.其中90%以上一氧化碳与Hb结合成碳氧血红蛋白（HbCO）,约7%的一氧化碳与肌红蛋白结合成碳氧肌红蛋白,仅少量与细胞色素结合.实验表明一氧化碳在体内不蓄积,动物吸入200ppm一氧化碳持续1个月,停毒后24h一氧化碳已完全排出,其中98.5%是以原形经肺排出,仅l%在体内氧化成二氧化碳.一氧化碳吸收与排出,取决于空气中一氧化碳的分压和血液中HbCO的饱和度（即Hb总量中被一氧化碳结合的百分比）.次要的因素为接触时间和肺通气量；后者与劳动强度直接有关.　　中毒机理：是一氧化碳与血红蛋白（Hb）可逆性结合引起缺氧所致,一般认为一氧化碳与Hb的亲和力比氧与Hb的亲和力大230～270倍,故把血液内氧合血红蛋白（HbO2）中的氧排挤出来,形成HbCO,又由于HbCO的离解比HbO2慢3600倍,故HbCO较之HbO2更为稳定.HbCO不仅本身无携带氧的功能,它的存在还影响HbO2的离解,于是组织受到双重的缺氧作用.最终导致组织缺氧和二氧化碳潴留,产生中毒症状.　　危害分级（GB5044—85）：II级（高度危害）.　　其他有害作用：该物质对环境有危害,应特别注意对地表水、土壤、大气和饮用水的污染.　　非生物降CO的物理化学特性表明,大气中CO的去除主要通过一氧化碳与羟基的反应,其最终产物为二氧化碳.每年排放在大气中的绝大多数的CO通过与羟基反应除去约85%,土壤吸收10%,剩下的扩散到平流层中.在每年的排放和去除的过程中,存在一个小小的不平衡,引起了CO每年有1%的增加.这个不平衡可能是由于人类活动使排放量增加引起的.CO的平均浓度为100μg/m3,在大气中CO总量约为4亿吨；一氧化碳的平均寿命约为2个月.　　一氧化碳中毒症状：　　（1）轻度中毒 .患者可出现头痛、头晕、失眠、视物模糊、耳鸣、恶心、呕吐、全身乏力、心动过速、短暂昏厥.血中碳氧血红蛋白含量达10%-20%.　　（2）中度中毒.除上述症状加重外,口唇、指甲、皮肤粘膜出现樱桃红色,多汗,血压先升高后降低,心率加速,心律失常,烦躁,一时性感觉和运动分离（即尚有思维,但不能行动）.症状继续加重,可出现嗜睡、昏迷.血中碳氧血红蛋白约在30%-40%.经及时抢救,可较快清醒,一般无并发症和后遗症.　　（3）重度中毒.患者迅速进入昏迷状态.初期四肢肌张力增加,或有阵发性强直性痉挛；晚期肌张力显著降低,患者面色苍白或青紫,血压下降,瞳孔散大,最后因呼吸麻痹而死亡.经抢救存活者可有严重合并症及后遗症.
紧急处理
　　一氧化碳中毒后的紧急处理五步骤：　　1.将门窗打开,勿碰触室内家电,以防爆炸.　　2.将患者移到通风地,并松开衣服,保持仰卧姿势.　　3.将患者头部后仰,使气道畅通.　　4.患者如有呼吸,要以毛毯保温,迅速就医.　　5.患者如无呼吸,要一面施行人工呼吸,一面呼叫救护车.】