关于基因的小说

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真的小说!
几乎任何基因（尤其是具有数量效应的基因）的表达都可以被其它基因修饰（改变）.凯塞尔老鼠试验中修饰毛色深浅的基因就是典型例子.修饰基因在进化演变中特别重要因为它们容易对自然选择作出反应而且为种群提供必要的灵活性以便应付环境.
的突然变化.多因子（多基因）遗传的实质是表现型的单个组分（单个性状）可以被几个独立基因（座）控制.多因子遗传的例子在遗传学历史上很早就已发现,始于孟德尔的菜豆杂交试验.有名的例子是鸡的胡桃冠,贝特森和彭乃特（Punnett）于1905年证明胡桃冠的出现是由于豆形冠基因和玫瑰冠基因互相作用的结果；他们在香豌豆中也发现了多基因现象.但是在进化主义者中对接受连续变异的多因子假说却遇到了相当大的阻力.就他们看来这似乎是一种相当主观的特殊假说用以掩饰孟德尔学说的缺点.
虽然多因子遗传现象自1905年以来一再被发现,但我认为应当归功于摩根学派利用它来否定孟德尔主义早期的一个基因一个性状（即单位性状）学说.否定了这个学说才有可能将传递遗传学与生理遗传学更明确地区分开.它排除了早期孟德尔学说中某些先成论影响从而事实上完全用不着修正就能够用分子遗传学的术语（“遗传程序”）来说明.
多因子遗传、又称为多基因遗传,并不是不相同基因互相作用的唯一例子.事实上基因相互作用的可能种类与程度以及正如目前所了解的不同种类的DNA之间的相互作用已经越来越明显.这种重要性已经被某些早期的孟德尔主义者认识到,尤其是贝特森很重视不同基因之间的“上位”（贝特森的用语）相互作用.举一个简单例子,一个白色基因能抑制几个颜色基因产生色素.苏联遗传学家切特维尼可夫（Chetverikov,1926）首先明确提出所有的基因为其它基因提供遗传背景或条件.这一观点在生理遗传学和进化遗传学上都很重要.
有一种特殊的基因相互作用就是基因多效性（pleiotropy）：某个基因能影响几个性状（即表现型的不同组成部分）的现象.了解基因多效性对确定有关基因的选择值（selective value）特别重要.前面所介绍的一切进展.包括多基因和多效性的发现,使人们对一切遗传现象都能用细胞核独立的基因来说明的观点更加明确.
自此以后遗传学便着手分析生物统计学派的连续变异并证明它和孟德尔学说是一致的.这最初是由菲雪（Fisher,1918）的独创性分析开始,随后Mather（1949）和一些动物育种学家（Lerner,1958）也进行了分析.数量遗传学自从1940年代以来取得了长足进展（Falconer,1960；Thompson and Thoday,1979；另见第二编）.
软式遗传的没落
20世纪的20到30年代,摩根及其它遗传学家所说的基因明确表示了硬式遗传.基因能够改变的唯一方式是突变,即原来固定不变的基因通过一个单独步骤转变成另一个基因.人们可能会以为突变这一事实的证实将宣告软式遗传的一切学说的衰亡,然而实际情况并非如此.事实上软式遗传却不易根绝.这有很多原因.其中之一是首先拥护硬式遗传的早期孟德尔主义者（德弗里、贝特森、约翰逊）具有不能被接受的进化观点.他们的反对者错误地以为要接受硬式遗传就必须承认明显无效的孟德尔主义者的进化学说.
另外,遗传定律是借助于异常（如果不是明显病态的）性状（白化现象、多趾现象、结构缺陷等等）的研究而提出的.博物学家认为仍然需要软式遗传来解释进化上很重要的性状的逐渐变化（来反对孟德尔主义的突变论）和说明适应性地理变异（气候规律等等）.有利于硬式遗传的证据越充分,新拉马克主义者就愈加努力寻求能证明获得性状遗传的证据.
到了1930年代和1940年代支持硬式遗传的证据积累得越来越多而且非常具有说服力,甚至遗传学家中最后坚持某种形式非孟德尔遗传的人或者转变了态度或者保持缄默.又过了三十年在非遗传学家中还偶尔会发现坚信软式遗传的人（Mayr and Provine,1980）,但作为一种有价值的科学学说它已经寿终正寝.
或许可以将软式遗传的没落归之于三个原因.首先是探寻软式遗传存在的实验证据的一切努力皆告失败（见上）.其次是对基因的一切研究都表明基因是完全稳定不变的（除偶尔发生突变而外）.最后是看来需要用软式遗传来说明的一切现象、如连续变异及气候规律,最终都能按孟德尔遗传因子（基因）和自然选择加以解释.虽然在当时已不再需要它,但是软式遗传的丧钟却是分子遗传学家在1950年代论证了从核酸到蛋白质是单向途径之后才敲响的.
遗传学在重新发现孟德尔学说之后的50年间取得了飞速发展.在这段时间内传递遗传学几乎各个方面的问题都得到解决.我在这里将1950年左右的发现作一简单总结以便有助于跟踪随后的遗传学进展.
（1）遗传物质是微粒性（颗粒性）的,由称为基因的单位组成,它们具有长期稳定性（“硬式遗传”）.
（2）特定的性状是位于染色体的一定座位（位点）上的定子（基因）的产物.
（3）基因是按一定线性顺序“连锁”在染色体上,但是这种连锁可以通过交换将之切断；染色体上基因座位相距愈远,交换频率愈高（除被双交换所逆转或回复外）.
（4）在有性繁殖物种的个体中,每个基因通常表示二倍,两个同源单位之一来自父本,另一个来自母本（称为二倍性原理）.
（5）突变是基因的不连续变化.
（6）必须严格分辨遗传型（遗传物质）与表现型.
（7）几个基因可能表现一个单独“性状”,即表现型的组成部分（多基因性）,一个单独基因可能影响几个性状（多效性）.
基因本质的不确定性
到了1920年前后孟德尔遗传的基本要点已经大致了解清楚,遗传学开始专门化.种群遗传学在1920年代兴起,特别在30年代到50年代取得长足进展（见第十三章　）.生理学家和胚胎学家也开始认识到他们所研究的现象最终必然会追溯到基因,从而对基因功能的研究便成为遗传学的一门更加重要的分支.但在传递遗传学中仍然有不少还未充分了解的问题,例如：基因的本质是什么?基因有多少“形态”?它是哪一类的分子或分子集团?基因有多大?不同的基因在化学上有哪些差异?是不是所有的基因都基本相同,或者有不同种类的基因?关于遗传物质真正本质的许多类似问题还没有得到解答,不少学派的注意力都集中在这些问题上试图求得答案.
叙述1920到1960年的传递遗传学历史非常困难,因为在这一段时间内所研究的问题（如花斑）技术性很强而且其中有些问题直到现在还没有弄清楚.实际上这些问题只有等到能说明真核生物染色体的结构与功能之后才能得到解答.在这一时期中为了阐明基因的实质曾作了极大努力,但在1953年发现了DNA分子的结构时这些努力就显得无足轻重或文不对题.这段时期在建立新概念上也没有取得重要进展.实际上当时提出的大多数新概念、例如基因粒（genomere）假说以及Goldschmidt的基因场论（field theoryof the sene）,至少按其原来提出的形式都必须抛弃.这段时期还缺乏根据分子遗传学研究成果能调合当时的发现与争议的具有批判性的历史史籍.例如穆勒和史塔德勒（L．J．Stadler）在解释他们的辐射实验结果时往往得出不同的结论.他们的某些发现之间表面上的矛盾能不能按照染色体精微结构以及构成酶和调节基因的现代知识加以解决?历史性分析还有大量工作要做,下面我的阐述只是尝试性的,可能还必须作相当大的修正.
为了有助于了解1920－1960年这四十年中的争论和疑问,我在这里首先极其简略地介绍一下经典的基因-染色体学说.染色体好比是一串小珠,每个小珠代表不同的基因.
每个基因被认为是单个颗粒,世代相传永不改变（除了极为罕见的突变而外）,与相邻基因各自独立,对之也不产生影响（除少有的位置效应而外）.据认为基因具有三种能力：（1）每个基因控制（或影响）一个性状（基因作为功能单位）,（2）每个基因独立突变,与其它基因无关（基因是突变单位）,（3）每个基因通过交换过程能够与染色体上的最近邻分离（基因被看成是重组单位）.突变被认为是基因分子发生细微变化,产生新等位基因.认为交换纯粹是珠串的机械性断裂,然后又将同源染色体相应的“珠串片段”重新熔接（融合）.
基因独立于其邻近基因的概念以及基因在染色体上的位置纯粹是偶然机遇的观点似乎得到摩根学派研究发现的大力支持.在果蝇染色体上邻近的基因往往控制完全无关的性状,而且影响单一性状（例如眼睛）的基因往往广泛地分布在所有染色体上.基因之间距离很近的情况普遍认为只不过是原先染色体断裂的历史产物.有多少染色体就有多少连锁群的这一事实也和这学说相符.
另外,如果基因是明确的颗粒,那么借助于各种技术手段就应该可以计算出它们的大致大小从而能估计细胞核染色丝上所能容纳的基因数目.穆勒是（有人会说“当然是”）首先（1922）进行这种计算的学者,他后来（1929）又将之加以修订.他根据许多指标（包括突变频率和交换的某些数据）计算出普通果蝇的基因总数在1400—1800之间.后来其它学者采用辐射方法单就X染色体计算就含有1300－1800个基因,因而果蝇的所有染色体共含有14000个以上的基因.
细胞学研究似乎也支持染色体是一串小珠的观点,甚至可以对小珠进行计数.细胞核物质在减数分裂的细线期确实往往呈现成串小珠形状,这些小珠被细胞学家称为染色粒.某些细胞学家认为每个染色粒就是不同的基因.Belling（1931）在百合属（Lilium）细胞核中曾数出2500对左右的染色粒.其它细胞学家证明某些染色粒含有几个基因.
细胞学中曾经轰动一时的进展似乎也证实了这一染色粒学说.1933年Heitz和Baner重新发现了果蝇唾液腺中的巨型带状（横纹）染色体,Painter与Koltsov认为这些带相当于这多线染色体（Polytene chromosomes）中的一系列染色粒,带的顺序相当于基因顺序.布里奇斯（Bridges,1938）在普通果蝇唾液腺的X柒色体上至低限度数出了1024条带并认为有相同数目的基因.通过测定染色体的容积就可以估计基因的大小.然而这类估计的数值往往相差一、二个数量级,后来对微生物基因的研究表明基因没有固定的大小；同一个体不同基因的大小可能相差一、二个数量级.
唾液腺染色体的发现在遗传学的其它问题上远比测定基因数目和大小更为重要.唾液腺染色体的显微镜下检查往往直接就可以确定遗传型而用不着经过复杂细致的繁殖或培育检验.它也可以显示由遗传分析所推论的染色体突变（重排）是否存在.现在很容易研究双翅目昆虫的倒位、缺失、重复、易位等现象.同时,带型的复杂性为真核生物染色体的复杂性以及染色物质的异质性第一次提供了可靠的证据.
位置效应
起初所有的遗传事实似乎都和基因及染色体的成串小珠模型相符,然而后来却发现了不一致和相矛盾的现象.
第一个严重矛盾是由于斯特体范特（1925）发现了位置效应而产生的.普通果蝇X染色体上有一个叫作“棒眼”的显性基因,它能使果蝇眼睛变为狭窄的棒形而不是圆形.
这基因能突变成更加狭窄（超棒眼）或回复呈圆形.进一步分析显示这一情况有两个值得注意的方面.首先是棒眼表现型并不是单纯由于基因突变而是由于染色体的结构发生了变化.正常果蝇唾液腺染色体在这个座位段上有六条带（S）,但在棒眼果蝇中这六条带发生重复（SS）即十二条带,超棒眼果蝇在同一段是三重复（SSS）即十八条带.
由棒眼突变产生的正常圆眼果蝇只有六条带.这种结构变化只能用不均等交换来解释,斯特体施特对突变了的基因在棒眼座位两侧的行为研究论证了这种不均等交换.对果蝇的其它基因和其它生物的详细分析最后表明不均等交换绝非罕见,换句话说重组的单位并不一定是基因.这是基因具有三重能力学说的第一个缺口.
或许更值得注意的是棒眼基因的第二个方面.在同一个染色体上的两个棒眼基因彼此相邻时和这两个基因在两个同源染色体上彼此相对时它们对果蝇眼中的小眼（复眼）的数目的影响并不相同,斯特体范特将之称为位置效应.因此棒眼基因的情况证明基因的功能以及它对生物表现型的影响可以仅仅由于遗传物质在染色体上的排列变动而发生变化,用不着突变,也用不着改变遗传物质的含量.
拟等位基因
传统的基因概念由于拟等位基因现象的发现而更趋复杂.摩根学派在其早期的发现中特别使他们感到奇怪的是相邻的基因一般似乎在功能上彼此无关,各行其是.影响眼睛颜色、翅脉形成、刚毛形成、体免等等的基因都可能彼此相邻而处.具有非常相似效应的“基因”一般都仅仅不过是单个基因的等位基因.如果基因是交换单位,那就绝不会发生等位基因之间的重组现象.事实上摩根的学生在早期（1913；1916）试图在白眼基因座位发现等位基因的交换之所以都告失败,后来才知道主要是由于试验样品少.然而自从斯特体范特（1925）提出棒眼基因重复的不均等交换学说以及布里奇斯（1936）根据唾液腺染色体所提供的证据支持这学说之尼,试图再一次在仿佛是等位基因之间进行重组的时机已经成熟.Oliver（1940）首先取得成功,在普通果蝇的菱形基因座位上发现了等位基因不均等交换的证据.两个不同等位基因（Izg／Izp）被标志基因拚合在一起的杂合子以0．2％左右的频率回复到野生型.标志基因的重组证明发生了“等位基因”之间的交换.
非常靠近的基因之间的交换只能在极其大量的试验样品中才能观察到,由于它们的正常行为好像是等位基因,因此称为拟等位基因（Lewis,967）.它们不仅在功能上和真正的等位基因很相似,而且在转位（transposition）后能产生突变体表现型.它们不仅存在于果蝇中,而且在玉米中也已发现,特别在某些微生物中发现的频率相当高.
分子遗传学对这个问题曾有很多解释,然而由于目前对真核生物的基因调节还知之不多,所以还无法充分了解.
位置效应的发现产生了深刻影响.杜布赞斯基在一篇评论性文章中曾对此作出下面的结论；“一个染色体不单是基因的机械性聚合体,而且是更高结构层次的单位……染色体的性质由作为其结构单位的基因的性质来决定；然而染色体是一个合谐的系统,它不仅反映了生物的历史,它本身也是这历史的一个决定因素”（Dobzhaansky,1936：
382）.
有些人并不满足于这种对基因的“串珠概念”的温和修正.自从孟德尔主义兴起之初就有一些生物学家（例如Riddle和Chiid）援引了看来是足够份量的证据反对基因的颗粒学说.位置效应正好对他们有利.Goldschmidt（1938；1955）这时变成了他们的最雄辩的代言人.他提出一个“现代的基因学说”（1955：186）来代替（基因的）颗粒学说.按照他的这一新学说并没有定位的基因而只有“在染色体的一定片段上的一定分子模式,这模式的任何变化（最广义的位置效应）就改变了染色体组成部分的作用从而表现为突变体.”染色体作为一个整体是一个分子“场”,习惯上所谓的基因是这个场的分立的或甚至是重叠的区域；突变是染色体场的重新组合.这种场论和遗传学的大量事实相矛盾因而未被承认,但是像Goldschmidt这样一位经验丰富的知名遗传学家竟然如此严肃地提出这个理论这件事实就表明基因学说还是多么不巩固.从193o年代到1950年代所发表的许多理论性文章也反映了这一点（Demerec,1938,1955；Muller,1945；Stadler,1954）.
不稳定基因
在最早的一些遗传研究中,德弗里于1892年发现金鱼草（Antirrhinum mains）的一个具有红色条纹花的变种的后代出现各式各样的花斑,从小斑点到宽窄不一的条纹直到大的红色扇面.不同的花或同一植株不同分枝上的花在花班的形式上可能各不相同.
自从这最初的发现后在许多植物和动物中都发现了这样的不稳定基因并提出过种种解释,例如显性转移、出现“基因粒”（senomeres）或高度复杂的基因的亚基因等等.这一观点由于其极端或绝对的颗粒性和基因场论可以说是正好针锋相对.按照基因粒学说,某些（全部?）基因被认为是由有丝分裂时非均等分配的不同微粒组成（魏斯曼的幽灵!）.柯仑斯、E．G,Anderson、Eyster、Demerec都曾一度支持基因粒假说,但到了19世纪30年代初期由于反面证据日益增多他们便放弃了这一假说（Dererec,1967；Carlson,1966）.Deme6ec最后将这种不稳定性归因于“基因的化学不稳定性”,当然这什么也没有解释只不过是把这一令人恼火的现象从生物学家的领域转移到化学家方面而已.
经过一段沉寂后,不稳定基因又受到重视,它们的行为被认为是基因或染色体相互作用的结果.我在这里指的是麦克林托克（McClintock,1951）的工作,她指出将一个结构上不稳定的染色体g引入到玉米的某些基因型中能使染色体g上的许多基因发生“突变”并使其它染色体变成不稳定的隐性型.这显然涉及这些基因表达的可逆性抑制.虽然这一“不正常”的发现（当时有人就是这样指出）的真正重要意义直到12年后在微生物遗传学中重新被发现之后才被普遍承认,这明确表明在一个基因座位上的“突变”能够被一个不同基因座位上的调节活动加以模拟.换句话说,基因的表现型表达可能被其它基因改变,而该基因本身却仍然保持完全不变.现在还不清楚这种由于上位的基因相互作用（epistatic gene interactions）所引起的“假突变”（pseudomutations）是否经常发生.在过去50年中很多学者花了大量时间与精力研究不稳定基因,认为这种不稳定性的阐明将会对了解基因的实质作出重要贡献.可惜的是后来发现这种现象并不是由于单个基因的某些性质所引起而是由于整个基因系统运行（相互作用）的结果.
从1930年代到1950年代这期间遗传学者尽了最大的努力积极从事基因本质的研究,在这同一时期也有相当大的挫折.显微镜比单纯的遗传分析并不能提供更清晰的基因画面.这甚至对巨型唾液腺染色体来说也是如此,显微镜所显示的是各式各样令人茫然无所措的带（横纹）,这些带和根据推论位于或邻近这些带上的基因的任何功能并非密切相关.由于不能直接观察到基因,所以只能凭推论来了解它们.实际上唯有通过研究基因经由突变所发生的变化取得有关基因的知识.
尽管由突变（特别是微生物中）引起的基因产物在化学方面的变化的研究（由Beadle和Tatum的出色研究为先导）取得了迅速进展,但是由于这些研究有意识地限于研究由基因作用所产生的酶类,所以对了解基因本身的结构并无多大帮助.
实验性突变与基因的实质
到了192O年就开始显露单靠杂交试验已不可能对基因的实质有更多的了解.必须通过其它的办法以求得完全新的知识.在1944年以前生物化学和生物物理学在概念方面还都不成熟,在实验技术的熟练程度上生物化学也无法解决基因问题.在这种情况下有些学者考虑到通过实验方法引起突变可能是认识基因实质的一种途径.穆勒首先发觉某些学者在研究突变（哪怕是实验性突变）上的随意方式决不可能得到明确结果.因此他认为为了取得明确结论必须满足某些必需条件,特别是：（1）试验材料在遗传上的纯度,（2）实验组和对照组的样品个体数目必须多以便从统计学上检验实验结果的显着度,（3）研究开发新方法,特别是特殊构成的株系或品系（具有合式的致死因子、标志或标记因子、交换抑制因子）以便检验不同的基因结构假说.这类特殊的果蝇原种（Stocks）——在遗传学教科书中都有介绍——使穆勒能够计算新发生的突变的实际频率.这一点特别重要因为很多突变是隐性的,很难确定隐性突变体初次出现的时间.另外,也有许多突变在纯合情况下、也就是当它们发生在两个同源染色体上时是致死的.
纯合致死的当然不会在后代中出现.在穆勒的方法中有三个步骤特别重要：在染色体上安放一个标志基因以便准确无误地进行鉴定；在染色体上布置一套交换抑制机制；标志染色体与另一适于显示突变体变化的染色体配对.当穆勒完成了这些准备工作后便将他的果蝇用不同剂量的X射线照射.
他采用雌果蝇的一个原种与X染色体上有致死突变的雄果蝇交配,结果是在F2代中的雄蝇全部死亡.因此,照射后的雄蝇中如果有一个在F2代中只产生雌性子代果蝇,这就表明在这个雄果蝇的K染色体上诱发了致死突变.
当一个正常的未经照射处理的雄果蝇和这原种雌果蝇交配,大致在一千次交配中只有一次在F2代中全是雌蝇.这就表明在正常X染色体的任何一个座位上自发出现致死突变的机会是千分之一（0．1％）.这就是突变的自然或自发速率.当雄蝇用大约4000伦琴单位的X线照射后,大约在100D次交配中F2代中的雌绳只有100个左右,因此经X射线处理的果蝇的突变速率约比其自然突变速度高100倍.几乎与穆勒同时,植物遗传学家史塔德勒（L．J．Stadler,1896－1954）在大麦和玉米（1928）中也进行了人工突变的研究.
穆勒的发现,特别是他创导的一套卓越方法开拓了一个完全新的研究领域.它将突变研究置于定量的基础上（例如突变速率和X射线剂量之间的关系）.“突变研究的整个领域都由穆勒的观点和实验所支配.他提供了概念结构,提出了决定性的问题、制订了出色的实验技术,并且在各个阶段将日益增多的实验数据的解释导向一个缜密完备的学说.他所提出的许多观点和意见在当时还没有办法验证,但后来证明都是正确的”
（Auerbach,1967）.
后来终于证明不仅是辐射而且很多化学药物也有致突变作用.芥子气就是第一批致突变物质之一.英国外科医生Robson锐敏地发现芥子气灼伤和由x射线引起的灼烧非常相似,因此他向遗传学家Auerbach建议是否可用芥子气引起突变,她通过试验确实证明了Robson在1941年所预料的芥子气致突变效应.Rapoport在苏联也独立发现了甲醛的致突变作用.自从1940年代开始很多化合物的诱变性（诱发突变）都被确认（Auerbach,1976）.每一种诱变剂都能引起范围很广的突变,并不是只对特定的基因具有特殊作用.
但是由化学诱变剂引起的某些突变频率往往和由辐射引起的不同.另一个特别值得注意的发现是某些（许多?）诱变剂同时又是致癌物.这一发现促使有人建议采用一种迅速筛选可能致癌化学物质的方法：将细菌暴露于化学物质的影响下检查突变速率的增加情况.
然而更重要的是穆勒认为人工诱发突变将对基因的实质和结构提供说明.如果基因是具有一定大小的颗粒,则用电离辐射（电子或短波射线）轰击时将击中这些颗粒,所造成的损害就表现为突变.这就是突变的“击中学说”（hit theory）或靶理论,物理学家K．G．Zimmer和遗传学家德尔布吕克以及苏联遗传学家Timofeeff—Ressovsky在1935年联名发表的一篇经典性文章中曾对之作了详尽的阐述.

抱歉 我不常看这一类的 不过有一部值得提一下 达芬奇密码 看过没 不过不是关于基因的 是悬疑的

没看过，不过 无限恐怖有关于基因的部分 是人体揭开基因锁的 可以一看 推荐一下

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是吞噬星空么，前边描述的有点像..地球被T病毒感染后生物变异，人类生存出现空前灾难..然后这时候人类开始有些强者开始崛起..主人翁就是其中一个..很可能不是，但类型有点相似，如果喜欢可以读一下，我再帮你找找你提到的这本
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基因武装，挺好看的

不常看这方面的，如果有的话也推荐给我基本看看哈~

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