流感病毒传播机制是什么?

流感病毒传播机制是什么?
流感病毒传播机制是什么?

流感病毒传播机制是什么?
流行性感冒病毒百科名片   
流感病毒

流行性感冒病毒,简称流感病毒,是一种造成人类及动物患流行性感冒的RNA病毒,在分类学上,流感病毒属于正黏液病毒科,它会造成急性上呼吸道感染,并借由空气迅速的传播,在世界各地常会有周期性的大流行.病毒最早是在1933年由英国人威尔逊·史密斯（Wilson Smith）发现的,他称为H1N1.H代表血凝素；N代表神经氨酸酶.数字代表不同类型. 

目录

简介 
病毒分类 
类型与命名 
类型 
命名形态结构 
核心 
基质蛋白 
包膜 
血凝素(HA) 
神经氨酸酶(NA)变异 
抗原性转变 
抗原性漂移 
流行培养特性 
抵抗力 
致病性、诊断与防治 
致病性 
诊断 
预防 
食疗 
多吃富含蛋白质的食物 
多吃含铁的食物 
多吃含锌的食物 
维生素免疫性 
中医良方防治流感 
1.清解合剂 
2.扶正合剂 
3.清宣透热合剂 
4.肺胃两清合剂 
5.气营两清合剂 
6.补肺健脾合剂微生物学检查法 
病毒的分离与鉴定 
血清学诊断 
快速诊断流感疫苗可防心脏病 
如何预防流行性感冒 
1.提高自身免疫力. 
2.注意卫生 
3.学习相关知识防治原则展开简介 
病毒分类 
类型与命名 
类型 
命名形态结构 
核心 
基质蛋白 
包膜 
血凝素(HA) 
神经氨酸酶(NA)变异 
抗原性转变 
抗原性漂移 
流行培养特性 
抵抗力 
致病性、诊断与防治 
致病性 
诊断 
预防 
食疗 
多吃富含蛋白质的食物 
多吃含铁的食物 
多吃含锌的食物 
维生素免疫性 
中医良方防治流感 
1.清解合剂 
2.扶正合剂 
3.清宣透热合剂 
4.肺胃两清合剂 
5.气营两清合剂 
6.补肺健脾合剂微生物学检查法 
病毒的分离与鉴定 
血清学诊断 
快速诊断流感疫苗可防心脏病 
如何预防流行性感冒 
1.提高自身免疫力. 
2.注意卫生 
3.学习相关知识防治原则展开编辑本段简介　　流行性感冒病毒（influenza virus）,是正粘病毒科（Orthomyxoviridae）的代表种,简称流感病毒,包括人流感病毒和动物流感病毒,人流感病毒分为甲（A）、乙（B）、丙（C）三型,是流行性感冒（流感）的病原体.其中甲型流感病毒抗原性易发生变异,多次引起世界性大流行.例如1918～1919年的大流行中,全世界至少有2000万～4000万人死于流感；乙型流感病毒对人类致病性较低；丙型流感病毒只引起人类不明显的或轻微的上呼吸道感染,很少造成流行.甲型流感病毒于1933年分离成功,乙型流感病毒于1940年获得,丙型流感病毒直到1949年才成功分离. 
编辑本段病毒分类　　组： Group V ((-)ssRNA) 
　　科： 正黏液病毒科（Orthomyxoviridae） 
　　属： 流行性感冒病毒(Influenza virus) 
编辑本段类型与命名类型　　根据流感病毒感染的对象,可以将病毒分为人类流感病毒、猪流感病毒、马流感病毒以及禽流感病毒等类群,其中人类流感病毒根据其核蛋白的抗原性可以分为三类: 
　　甲型流感病毒（Influenza A virus）,又称A型流感病毒 
　　乙型流感病毒（Influenza B virus）,又称B型流感病毒 
　　丙型流感病毒（Influenza C virus）,又称C型流感病毒 
　　感染鸟类、猪等其他动物的流感病毒,其核蛋白的抗原性与人甲型流感病毒相同,但是由于甲型、乙型和丙型流感病毒的分类只是针对人流感病毒的,因此通常不将禽流感病毒等非人类宿主的流感病毒称作甲型流感病毒. 
　　在核蛋白抗原性的基础上,流感病毒还根据血凝素HA和神经氨酸酶NA的抗原性分为不同的亚型. 
命名　　根据世界卫生组织1980年通过的流感病毒毒株命名法修正案,流感毒株的命名包含6个要素：型别/宿主/分离地区/毒株序号/分离年份 (HnNn),其中对于人类流感病毒,省略宿主信息,对于乙型和丙型流感病毒省略亚型信息.例如A/swine/Lowa/15/30 (H1N1)表示的是核蛋白为A型的,1930年在lowa分离的以猪为宿主的H1N1亚型流感病毒毒株,其毒株序号为15,这也是人类分离的第一支流感病毒毒株. 
编辑本段形态结构　　流感病毒呈球形,新分离的毒株则多呈丝状,其直径在80至120纳米之间,丝状流感病毒的长度可达400纳米. 
　　流感病毒结构自外而内可分为包膜、基质蛋白以及核心三部分. 
核心　　病毒的核心包含了存贮病毒信息的遗传物质以及复制这些信息必须的酶.流感病毒的遗传物质是单股负链RNA,简写为ss-RNA,ss-RNA与核蛋白 (NP)相结合,缠绕成核糖核蛋白体 
 

  流感病毒结构模式图

(RNP),以密度极高的形式存在.除了核糖核蛋白体,还有负责RNA转录的RNA多聚酶. 
　　甲型和乙型流感病毒的RNA由8个节段组成,丙型流感病毒则比他们少一个节段,第1、2、3个节段编码的是RNA多聚集酶,第4个节段负责编码血凝素；第5个节段负责编码核蛋白,第6个节段编码的是神经氨酸酶；第7个节段编码基质蛋白,第8个节段编码的是一种能起到拼接RNA功能的非结构蛋白,这种蛋白的其他功能尚不得而知. 
　　丙型流感病毒缺少得是第六个节段,其第四节段编码的血凝素可以同时行使神经氨酸酶的功能. 
基质蛋白　　基质蛋白构成了病毒的外壳骨架,实际上骨架中除了基质蛋白 (M1)之外还有膜蛋白 (M2).M2蛋白具有离子（主要是Na+）通道和调节膜内PH值的作用,但数量很少. 
 

  负染色透射电镜 ×175000

基质蛋白与病毒最外层的包膜紧密结合起到保护病毒核心和维系病毒空间结构的作用. 
　　当流感病毒在宿主细胞内完成其繁殖之后,基质蛋白是分布在宿主细胞细胞膜内壁上的,成型的病毒核心衣壳能够识别宿主细胞膜上含有基质蛋白的部位,与之结合形成病毒结构,并以出芽的形式突出释放成熟病毒. 
包膜　　包膜是包裹在基质蛋白之外的一层磷脂双分子层膜,这层膜来源于宿主的细胞膜,成熟的流感病毒从宿主细胞出芽,将宿主的细胞膜包裹在自己身上之后脱离细胞,去感染下一个目标. 
　　包膜中除了磷脂分子之外,还有两种非常重要的糖蛋白：血凝素和神经氨酸酶.这两类蛋白突出病毒体外,长度约为10至40纳米,被称作刺突.一般一个流感病毒表面会分布有500个血凝素刺突和100个神经氨酸酶刺突.在甲型流感病毒中血凝素和神经氨酸酶的抗原性会发生变化,这是区分病毒毒株亚型的依据. 
血凝素(HA)　　呈柱状,能与人、鸟、猪豚鼠等动物红细胞表面的受体相结合引起凝血,故而被称作血凝素.血凝素蛋白水解后分为轻链和重链两部分,后者可以与宿主细胞膜上的唾液酸受体相结合,前者则可以协助病毒包膜与宿主细胞膜相互融合.血凝素在病毒导入宿主细胞的过程中扮演了重要角色.血凝素具有免疫原性,抗血凝素抗体可以中和流感病毒. 
神经氨酸酶(NA)　　是一个呈蘑菇状的四聚体糖蛋白,具有水解唾液酸的活性,当成熟的流感病毒经出芽的方式脱离宿主细胞之后,病毒表面的血凝素会经由唾液酸与宿主细胞膜保持联系,需要由神经氨酸酶将唾液酸水解,切断病毒与宿主细胞的最后联系.因此神经氨酸酶也成为流感治疗药物的一个作用靶点,针对此酶设计的奥司他韦是最著名的抗流感药物之一. 
编辑本段变异　　流感病毒变异有抗原性变异、温度敏感性变异、宿主范围以及对非特异性抑制物敏感性等方面的变异,但最主要的是抗原性变异.抗原性变异与其他病毒不同,特点是表面抗原HA和NA易变异.变异有两种形式,即抗原性转变和抗原性漂移. 
抗原性转变　　抗原性转变（antigenic shift）变异幅度大,属于质变,即病毒株表面抗原结构一种或两种发生变异,与前次流行株抗原相异,形成新亚型（如H1N1→H2N2、H2N2→H3N2）,由于人群缺少对变异病毒株的免疫力,从而引起流感大流行.如果两种不同病毒同时感染同一细胞,则可发生基因重组形成新亚型.1978年前苏联流行的甲型流感病毒H1N1与香港甲型流感病毒H3N2同时感染人则分离出H3N1亚型,这说明自然流行情况下可发生这样的变异.过去一直认为新旧亚型病毒株间的交替是迅速的,一旦新亚型出现,旧亚型就很快消失.但1997年夏甲1型（H1N1）虽再度出现,却至今尚未能替代甲3型（H3N2）,而是两者共同流行.直到1998年甲3型（H3N2）代表株的抗原发生了变异,武汉株被悉尼株所取代,人们对新株没有免疫力,造成了新的流行. 
抗原性漂移　　抗原性漂移（antigenic drift）变异幅度小或连续变异,属于量变,即亚型内变异.一般认为这种变异是由病毒基因点突变和人群免疫力选择所造成的,所引起的流行是小规模的. 
　　在感染人类的三种流感病毒中,甲型流感病毒有着极强的变异性,乙型次之,而丙型流感病毒的抗原性非常稳定. 
　　乙型流感病毒的变异会产生新的主流毒株,但是新毒株与旧毒株之间存在交叉免疫,即针对旧毒株的免疫反应对新毒株依然有效. 
　　甲型流感病毒是变异最为频繁的一个类型,每隔十几年就会发生一个抗原性大变异,产生一个新的毒株,这种变化称作抗原转变亦称抗原的质变；在甲型流感亚型内还会发生抗原的小变异,其表现形式主要是抗原氨基酸序列的点突变,称作抗原漂移亦称抗原的量变.抗原转变可能是血凝素抗原和神经氨酸酶抗原同时转变,称作大族变异；也可能仅是血凝素抗原变异,而神经氨酸酶抗原则不发生变化或仅发生小变异,称作亚型变异. 
　　对于甲型流感病毒的变异性,学术界尚无统一认识,一些学者认为,是由于人群中传播的甲型流感病毒面临较大的免疫压力,促使病毒核酸不断发生突变.另一些学者认为,是由于人甲型流感病毒和禽流感病毒同时感染猪后发生基因重组导致病毒的变异.后一派学者的观点得到一些事实的支持,实验室工作显示,1957年流行的亚洲流感病毒(H2N2)基因的八个节段中中有三个是来自鸭流感病毒,而其余五个节段则来自H1N1人流感病毒. 
　　甲型流感病毒的高变异性增大了人们应对流行性感冒的难度,人们无法准确预测即将流行的病毒亚型,便不能有针对性地进行预防性疫苗接种,另一方面,每隔十数年便会发生地抗原转变更会产生根本就没有疫苗的流感新毒株. 
　　甲型流感病毒抗原变异情况 
　　 
亚型名称抗原结构流行年代代表病毒株原甲型（A0）H0N11930～1946A/PR/8/34（HoN1）亚甲型（A1）H1N11946～1957A/FM/1/4/（H1N1）亚洲甲型（A2）H2N21957～1968A/Singapore/1/57（H2N2）香港亚型（A3）H3N21968～1977A/Hongkong/1/68（H3N2）新A1与A3交替型H3N2 H1N11977～至今A/USSR/90/77（H1N1） 
A/BeiJing/32/92(H3N2)*代表病毒株命名法：型别/分离地点/毒株序号/分离年代（亚型） 
流行　　流感病毒表面抗原变异幅度的大小,直接影响到流感规模.若变异幅度小,属于量变,称为抗原漂移,产生病毒的信株,可引起中小型流行.如果抗原变异幅度大,属于质变,称为抗原性转变,形成新的亚型,此时人群普遍缺乏对它的免疫力,往往引起较大的流行,甚至世界性流行.如甲型流感病毒的HA,NA容易发生抗原转变,构成HA,NA的大部分或全部氨基酸均可发生改变,出现抗原性完全不同的新亚型.变异由量变累为质变.当新的流感病毒亚型出现时,人群普遍对其缺乏免疫力,因此容易引起大流行. 
编辑本段培养特性　　流感病毒能在鸡胚羊膜腔和尿囊腔中增殖.增殖的病毒游离于羊水或尿囊液中,用红细胞凝集试验即可检出. 流感病毒虽可在组织培养细胞（人羊膜、猴肾、狗肾、鸡胚等细胞）中增殖,但不引起明显的CPE,可用红细胞吸附试验判定有无病毒增殖.易感动物为雪貂,病毒在小鼠中连续传代可提高毒力,使小鼠肺部发生广泛的实质性病变或死亡. 
编辑本段抵抗力　　流感病毒抵抗力较弱,不耐热,56℃30分钟即可使病毒灭活.室温下传染性很快丧失,但在0℃～4℃能存活数周,—70℃以下或冻干后能长期存活.病毒对干燥、日光、紫外线以及乙醚、甲醛、乳酸等化学药物也很敏感. 
编辑本段致病性、诊断与防治致病性　　传染源主要是患者,其次为隐性感染者,被感染的动物也可能是一种传染源.主要传播途径是带有流感病毒的飞沫,经呼吸道进入体内.少数也可经共用手帕、毛巾等间接接触而感染. 
　　病毒传入人群后,传染性强并可迅速蔓延,传播速度和广度与人口密度有关.进入人体的病毒,如果不为咳嗽反射所清除,或不为机体的特异IgA抗体中和及粘膜分泌物中非特异性抑制物灭活,则可感染少数呼吸道上皮细胞,引起细胞产生空泡、变性并迅速产生子代病毒体扩散至邻近细胞,再重复病毒增殖周期.病毒的NA可降低呼吸道粘液层的粘度,不仅使细胞表面受体暴露,有利于病毒的吸附,而且还促进含病毒的液体散布至下呼吸道,在短期内使许多呼吸道细胞受损.流感病毒一般只引起表面感染,不引起病毒血症. 
　　流感病毒侵袭的目标是呼吸道粘膜上皮细胞,偶有侵袭肠粘膜的病例,则会引起胃肠型流感. 
　　病毒侵入体内后依靠血凝素吸附于宿主细胞表面,经过吞饮进入胞浆；进入胞浆之后病毒包膜与细胞膜融合释放出包含的ss-RNA；ss-RNA的八个节段在胞浆内编码RNA多聚酶、核蛋白、基质蛋白、膜蛋白、血凝素、神经氨酸酶、非结构蛋白等构件；基质蛋白、膜蛋白、血凝素、神经氨酸酶等编码蛋白在内质网或高尔基体上组装M蛋白和包膜；在细胞核内,病毒的遗传物质不断复制并与核蛋白、RNA多聚酶等组建病毒核心；最终病毒核心与膜上的M蛋白和包膜结合,经过出芽释放到细胞之外,复制的周期大约8个小时. 
　　流感病毒感染将导致宿主细胞变性、坏死乃至脱落,造成粘膜充血、水肿和分泌物增加,从而产生鼻塞、流涕、咽喉疼痛、干咳以及其它上呼吸道感染症状,当病毒蔓延至下呼吸道,则可能引起毛细支气管炎和间质性肺炎. 
　　人群普遍易感,潜伏期长短取决于侵入的病毒量和机体的免疫状态,一般为1～4天.起病后患者有畏寒、头痛、发热、浑身酸痛、乏力、鼻塞、流涕、咽痛及咳嗽等症状.在症状出现的1～2天内,随分泌物排出的病毒量较多,以后则迅速减少.无并发症患者发病后第3～4天就开始恢复；如有并发症,则恢复期延长.流感的特点是发病率高,病死率低,死亡通常由并发细菌性感染所致.常见的细菌有肺炎链球菌、金黄色葡萄球菌、流感嗜血杆菌等.并发症多见于婴幼儿、老人和慢性病（心血管疾病、慢性气管炎和糖尿病等）患者. 
诊断　　病毒感染还会诱导干扰素的表达和细胞免疫调理,造成一些自身免疫反应,包括高热、头痛、腓肠肌及全身肌肉疼痛等,病毒代谢的毒素样产物以及细胞坏死释放产物也会造成和加剧上述反应. 
　　由于流感病毒感染会降低呼吸道粘膜上皮细胞清除和黏附异物的能力,所以大大降低了人体抵御呼吸道感染的能力,因此流感经常会造成继发性感染,由流感造成的继发性肺炎是流感致死的主要死因之一. 
预防　　防治流感病毒一方面要加强流感病毒变异的检测,尽量作出准确的预报,以便进行有针对性的疫苗接种；另一方面是切断流感病毒在人群中的传播,流感病毒依靠飞沫传染,尽早发现流感患者、对公共场所使用化学消毒剂熏蒸等手段可以有效抑制流感病毒的传播；对于流感患者,可以使用干扰素、金刚烷胺、奥司他韦等药物进行治疗,干扰素是一种可以抑制病毒复制的细胞因子,金刚烷胺可以作用于流感病毒膜蛋白和血凝素蛋白,阻止病毒进入宿主细胞,奥司他韦可以抑制神经氨酸酶活性,阻止成熟的病毒离开宿主细胞.还有迹象显示板蓝根、大青叶等中药可能有抑制流感病毒的活性,但是未获实验事实的证实.除了针对流感病毒的治疗,更多的治疗是针对流感病毒引起的症状的,包括非甾体抗炎药等,这些药物能够缓解流感症状但是并不能缩短病程. 
食疗　　流感是流行性感冒的简称,是由流感病毒引起的急性呼吸道传染病,通过飞沫传播,与普通感冒有着本质上的不同,对人的健康危害很大. 
　　虽然,一年四季人都可能受到流感病毒的攻击.但冬季是一个高发季节.冬天天气寒冷,人体抵抗力减弱,容易受寒.加之,人们多半时间在室内活动,窗户常关闭.导致空气不流通,病毒更容易传播.另外,冬季气候干燥,人体呼吸系统的抵抗力降低,容易引发或者加重呼吸系统的疾病. 
　　其实,我们只要进行适量运动,注意合理饮食,增强身体抵抗力,流感是完全可以预防的.以下便是增强免疫力、抵制流感病毒的饮食之道. 
　　多喝水可使口腔和鼻腔内粘膜保持湿润,能有效发挥清除细菌,病毒的功能. 
多吃富含蛋白质的食物　　人体免疫系统的主要物质就是免疫球蛋白.当人体缺乏蛋白质时,会使免疫细胞中的淋巴球数目大量减少,免疫物质合成不足,造成免疫机能严重下降.蛋白质主要从动物性食品中取得,如牛肉,去皮鸡胸肉、蛋清、牛奶、虾等. 
多吃含铁的食物　　富含铁的食物研究发现,缺铁人群的免疫能力较低.当人体内铁元素含量不足时,免疫系统中起控制调节作用的T细胞含量就会下降,从而造成免疫系统无法有效运作.此外,铁是血红蛋白的重要组成部分,铁摄入增加,可促进血红蛋白的合成,促进末梢循环,避免手脚冰凉.因为脚对温度比较敏感,若脚部受凉,会反射性地引起鼻黏膜血管收缩,使人容易受流感病毒侵扰.富含铁质的食物主要有动物肝脏、肉类、猪血、鸭血、蛋、深色蔬菜等. 
多吃含锌的食物　　富含锌的食物锌能激活200多种对生命重要的激素和酶,帮助免疫系统发挥最大的保卫作用.缺锌会使体内免疫球蛋白水平下降,导致身体的防范能力减弱,使包括流感在内的各种流行病的几率增加.富含锌的食物主要有牡蛎、螃蟹、豆类、牛肉、羊肉、鱼干,扇贝、猪肝、小麦胚芽等. 
维生素　　维生素A可以维持呼吸道黏膜上皮细胞的稳定性.维生素C和维生素E是天然存在于食物中的抗氧化剂,可以清除对我们身体有害的自由基,增强身体抵抗力.而B族维生素参与体内的能量代谢,促进蛋白质合成,对生理功能的正常维持起着十分重要的作用.这些维生素大量存在于蔬菜、水果,谷类、豆类等食物中. 
编辑本段免疫性　　人体在感染流感病毒后或疫苗接种后可产生特异性的细胞免疫和体液免疫.抗HA和抗NA是流感的特异性抗体.抗HA为中和抗体,因此抵抗感染的发生与抗HA有关,而减轻病情和阻止病毒传播则与抗NA有关,抗NP具有型特异性,只能用于分离病毒的定型.血清抗体和鼻腔分泌物中的sIgA抗体与保护作用有关,局部分泌性抗体可能是防止感染的最重要因素.具有一定抗体滴度的人虽可感染但病情轻微.三个型别的流感病毒在抗原上没有联系,因此不能诱导交叉保护.当一种病毒的型别发生抗原性漂移的时候,对该株病毒具有高抗体滴度的人对新株可患轻度感染.血清抗体可持续数月至数年,而分泌性抗体存留短暂,一般只有几个月. 细胞免疫应答主要是特异性CD4+ T淋巴细胞能帮助B淋巴细胞产生抗体、CD8+ T细胞能溶解感染细胞,减少病灶内的病毒量,有助于疾病的恢复.值得注意的是CD8+ T细胞反应是有交叉性的（能溶解任何株感染的细胞）,不具有株特异性,可能主要直接作用于病毒核蛋白,而不是作用于病毒体表面糖蛋白. 
　　甲型流感病毒除感染人类以外,还可以感染禽、猪、马等动物；乙型流感病毒只感染人类；丙型流感病毒在人和猪中都有流行.根据病毒基因进化研究推论,所有哺乳动物中的流感病毒均来源于禽流感病毒.不同动物流感病毒的基因进化率不同,人甲型流感病毒HA及NA基因进化最快,禽流感病毒则较慢. 
希望对您有用,顺祝您天天开心望采纳谢谢