肝纤维化和假小叶是如何形成的?
来源：学生作业帮助网 编辑：六六作业网 时间：2024/11/15 02:09:36
肝纤维化和假小叶是如何形成的?
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肝纤维化和假小叶是如何形成的?
◆ 疾病知识,医学知识,临床知识,健康科普知识,为您疾病康复提供帮助肝纤维化指肝细胞外的间质细胞（贮脂细胞、成纤维细胞、炎性免疫效应细胞等）增生和细胞外间质成分生成过多、降解减少,导致在肝内大量沉积.细胞外间质包括胶原（I、III 、IV 、V 、VI 型）、糖蛋白（纤维连接蛋白、层戮连蛋白）和蛋白多糖（硫酸软骨素、硫酸皮肤素、透明质酸）三类大分子组成,分布于肝脏间质、肝细胞及血管的基底膜.I 、III 型胶原分布于汇管区,IV型位于小叶血管、胆管的基底膜,V 型位于肝血窦周围和门静脉区；纤维连接素、层粘连蛋白与透明质酸等是细胞外非胶原蛋白成分,具有连接和固定作用,与胶原相互连接,形成网状结构,影响了肝脏细胞成分的基因表达.肝脏在肝炎病毒、酒精及其中间代谢产物乙醛、血吸虫卵、缺氧或免疫损伤等作用下,引起急性、慢性炎症坏死、激活单核巨噬细胞系统产生各种细胞因子如血小板源生长因子、转化生长因子、肿瘤坏死因子、lL 一1 等,作用于贮脂细胞、成纤维细胞,促其分化增生并分泌、生成大量胶原纤维.各型胶原比例与分布发生变化,I / l 型胶原比值增加,大量I 、IV 型胶原沉积于Disse 腔,使肝窦内皮细胞间“窗”的数量和大小缩减,甚至消失,形成肝窦“毛细血管化”,导致门静脉压力增高,同时妨碍肝细胞与肝窦间营养物质的交换,进一步加重肝细胞的损害.增生的胶原纤维组织自汇管区一汇管区或汇管区中央静脉延伸扩展,形成纤维间隔,不仅包绕再生肝结节,并将残存的肝小叶（一个或几个）重新分割,改变成为假小叶,形成肝硬化的典型形态变化.假小叶内的肝细胞没有正常的血循环供应系统,在炎症持续作用下,又可引起肝细胞再坏死及胶原纤维增生.如此反复发展,假小叶形成越来越多,病变不断加重,导致肝内、外血循环障碍及肝功能日益恶化.来源：浙江省医学会资料提供,版权所有,未经许可,不得转载