为什么只少一个氧原子,就决定co的毒性?为什么co有毒,co2无毒?难道只是少一个o么?

为什么只少一个氧原子,就决定co的毒性?为什么co有毒,co2无毒?难道只是少一个o么?
为什么只少一个氧原子,就决定co的毒性?
为什么co有毒,co2无毒?难道只是少一个o么?

为什么只少一个氧原子,就决定co的毒性?为什么co有毒,co2无毒?难道只是少一个o么?
一氧化碳中毒（carbon monoxide poisoning）,亦称煤气中毒.
一氧化碳是无色、无臭、无味的气体,故易于忽略而致中毒.一氧化碳中毒的原因是因为一氧化碳进入人体之后会和血液中的血红蛋白结合,进而排血红蛋白与氧气的结合,从面出现缺氧,这就是一氧中毒.常见于家庭居室通风差的情况下,煤炉产生的煤气或液化气管道漏气或工业生产煤气以及矿井中的一氧化碳吸入而致中毒.
一氧化碳中毒症状表现在以下几个方面：
一是轻度中毒 . 患者可出现头痛、头晕、失眠、视物模糊、耳鸣、恶心、呕吐、全身乏力、心动过速、短暂昏厥.血中碳氧血红蛋白含量达10%-20%.
二是中度中毒.除上述症状加重外,口唇、指甲、皮肤粘膜出现樱桃红色,多汗,血压先升高后降低,心率加速,心律失常,烦躁,一时性感觉和运动分离（即尚有思维,但不能行动）.症状继续加重,可出现嗜睡、昏迷.血中碳氧血红蛋白约在30%-40%.经及时抢救,可较快清醒,一般无并发症和后遗症.
三是重度中毒.患者迅速进入昏迷状态.初期四肢肌张力增加,或有阵发性强直性痉挛；晚期肌张力显著降低,患者面色苍白或青紫,血压下降,瞳孔散大,最后因呼吸麻痹而死亡.经抢救存活者可有严重合并症及后遗症.
一氧化碳的后遗症.
中、重度中毒病人有神经衰弱、震颤麻痹、偏瘫、偏盲、失语、吞咽困难、智力障碍、中毒性精神病或去大脑强直.部分患者可发生继发性脑病.
一氧化碳的生成机理
一氧化碳是大气中分布最广和数量最多的污染物,也是燃烧过程中生成的重要污染物之一.大气中的CO主要来源是内燃机排气,其次是锅炉中化石燃料的燃烧.
CO是含碳燃料燃烧过程中生成的一种中间产物,最初存在于燃料中的所有碳都将形成CO.CO的形成和破坏过程都是受化学反应动力学机理所控制,是碳氢燃料燃烧过程中基本反应之一,它的生成机理为：
RH → R → RO2 → RCHO → RCO → CO
式中R为碳氢自由基团.反应中的RCO原子团主要通过热分解生成CO,也可以氧化碳氢基团R后生成CO.燃烧过程中CO氧化成CO2的速率要比CO生成速率低,因此在碳氢化物火焰中CO的基本氧化反应为：
CO + OH → CO2 + H2
CO是不完全燃烧的产物之一.若能组织良好的燃烧过程,即具备充足的氧气、充分的混合,足够高的温度和较长的滞留时间,中间产物CO最终会燃烧完毕,生成CO2或H2O.因此,控制CO的排放不是企图抑制它的形成,而是努力使之完全燃烧.
研究表明,碳氢燃料和空气的预混燃烧火焰中,由于CO的生成速率很快,在火焰区CO浓度迅速上升到最大值,该最大值通常比反应混合物在绝热燃烧时的平衡值要高,随后CO浓度缓慢地下降到平衡值.因此,从燃烧设备的排气中检测的CO含量要比在燃烧室中最大值低,但明显地大于排气状态下平衡值.这表明化学反应动力学控制着CO的生成和破坏.

CO的毒性就是在于结合红细胞能力强
导致人红细胞不能运输氧气
导致缺氧死亡

因为co和血红蛋白结合的能力比血红蛋白和氧气结合的能力强300倍，所以会使学红细胞携氧量减小导致组织缺氧而威胁生命。

结构决定性质 CO 和 CO2 结构不相同 当然化学性质就不同了

组成元素相同的物质，其化学性质有可能很不一样。
比如日常喝的水H2O不可以用H2O2代替。
CO因为反馈派键的缘故，C为负价，对金属及金属离子的结合较稳定（可以18e规则解释/EAN规则），与人体血红蛋白中的Fe2+配位，导致其失去携带氧的能力，故而使人中毒的现象如同窒息。患者面色苍白或青紫，血压下降，瞳孔散大，最后因呼吸麻痹而死亡...

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组成元素相同的物质，其化学性质有可能很不一样。
比如日常喝的水H2O不可以用H2O2代替。
CO因为反馈派键的缘故，C为负价，对金属及金属离子的结合较稳定（可以18e规则解释/EAN规则），与人体血红蛋白中的Fe2+配位，导致其失去携带氧的能力，故而使人中毒的现象如同窒息。患者面色苍白或青紫，血压下降，瞳孔散大，最后因呼吸麻痹而死亡

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凡是含碳的物质如煤、木材等在燃烧不完全时都可产生一氧化碳（CO）。一氧化碳进入人体后很快与血红蛋白结合，形成碳氧血红蛋白，而且不易解离。一氧化碳的浓度高时还可与细胞色素氧化酶的铁结合，抑制细胞呼吸而中毒。
（一）诊断要点
有造成一氧化碳中毒的环境，如燃烧、浓烟等，且缺乏良好的通风设备。伤员有头痛、心悸、恶心、呕吐、全身乏力、昏厥等症状体征，重者昏迷、抽搐，甚至死亡。根据一氧化碳...

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凡是含碳的物质如煤、木材等在燃烧不完全时都可产生一氧化碳（CO）。一氧化碳进入人体后很快与血红蛋白结合，形成碳氧血红蛋白，而且不易解离。一氧化碳的浓度高时还可与细胞色素氧化酶的铁结合，抑制细胞呼吸而中毒。
（一）诊断要点
有造成一氧化碳中毒的环境，如燃烧、浓烟等，且缺乏良好的通风设备。伤员有头痛、心悸、恶心、呕吐、全身乏力、昏厥等症状体征，重者昏迷、抽搐，甚至死亡。根据一氧化碳中毒的程度可分为三度：①轻度血碳氧血红蛋白在10％～20％，有头痛、眩晕、心悸、恶心、呕吐、全身乏力或短暂昏厥，脱离环境可迅速消除。②中度血碳氧血红蛋白在30％～40％，除上述症状加重外，皮肤粘膜呈樱桃红色，脉快，烦躁，常有昏迷或虚脱，及时抢救的日后可完全恢复。③重度血碳氧血红蛋白在5O％以上。除上述症状加重外，病人可突然昏倒，继而昏迷。可伴有心肌损害，高热惊厥、肺水肿、脑水肿等，一般可产生后遗症。
（二）现场急救
立即将病人移到空气新鲜的地方，松解衣服，但要注意保暖。对呼吸心跳停止者立即行人工呼吸和胸外心脏按压，并肌注呼吸兴奋剂，山梗菜碱或回苏灵等，同时给氧。昏迷者针刺人中、十宣、涌泉等穴。病人自主呼吸、心跳恢复后方可送医院。
若有条件时，可做一般性后续治疗：①纠正缺氧改善组织代谢，可采用面罩鼻管或高压给氧，应用细胞色素C15毫克（用药前需做过敏试验），辅酶A50单位，ATP20毫克，静滴以改善组织代谢。②减轻组织反应可用地塞米松10毫克～30毫克静滴，每日1次。③高热或抽搐者用冬眠疗法，脑水肿者用甘露醇或高渗糖进行脱水等。④严重者可考虑输血或换血，使组织能得到氧合血红蛋白，尽早纠正缺氧状态。

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因为CO中存在反馈π键，很容易和金属离子配合，其配合物的稳定系数要远远大于金属和O2的配合物的稳定系数，所以CO可以挤去O2和血红蛋白中的Fe2+结合，从而导致人体运输氧气产生障碍，供氧就会不足，也就是所说的中毒。
CO2中没有类似的结构，CO2也很难作为配体，所以二者的性质差别比较大。
性质上的差异还是由结构所决定的...

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因为CO中存在反馈π键，很容易和金属离子配合，其配合物的稳定系数要远远大于金属和O2的配合物的稳定系数，所以CO可以挤去O2和血红蛋白中的Fe2+结合，从而导致人体运输氧气产生障碍，供氧就会不足，也就是所说的中毒。
CO2中没有类似的结构，CO2也很难作为配体，所以二者的性质差别比较大。
性质上的差异还是由结构所决定的

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