详细介绍大脖子病的原理和造成的现象用高中相关知识回答 可以有点超出
来源：学生作业帮助网 编辑：六六作业网 时间：2024/11/17 14:28:36
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简而言之,脖颈部的甲状腺产生甲状腺激素的功能受损,体内甲状腺激素浓度较低,所以垂体在下丘脑释放的促甲状腺激素释放激素的作用下产生促甲状腺激素,作用在甲状腺上,促进甲状腺的生长,可是甲状腺激素还是不能达到正常水平,所以甲状腺越来越大.如果甲状腺激素浓度正常,可以对下丘脑和垂体进行负反馈,使甲状腺激素维持在正常值.
大脖子病的学名是甲状腺肿。分类一、地方性甲状腺肿地方性甲状腺肿是碘缺乏病 (iodine deficiency disorders ， IDD) 。地方性甲状腺肿的主要原因是碘缺乏，所以又称为碘缺乏性甲状腺肿，多见于山区和远离海洋的地区。 二、散发性甲状腺肿散发性甲状腺肿原因复杂。外源性因素包括食物中的致甲状腺肿物质、致甲状跟肿药物和碘过量等。
一、地方性甲状腺肿
地方性甲状腺...
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大脖子病的学名是甲状腺肿。分类一、地方性甲状腺肿地方性甲状腺肿是碘缺乏病 (iodine deficiency disorders ， IDD) 。地方性甲状腺肿的主要原因是碘缺乏，所以又称为碘缺乏性甲状腺肿，多见于山区和远离海洋的地区。 二、散发性甲状腺肿散发性甲状腺肿原因复杂。外源性因素包括食物中的致甲状腺肿物质、致甲状跟肿药物和碘过量等。
一、地方性甲状腺肿
地方性甲状腺肿是碘缺乏病 (iodine deficiency disorders ， IDD) 。地方性甲状腺肿的主要原因是碘缺乏，所以又称为碘缺乏性甲状腺肿，多见于山区和远离海洋的地区。碘是甲状腺合成甲状腺激素的重要原料之一，碘缺乏时合成甲状腺激素不足，反馈引起垂体分泌过量的 TSH ，刺激甲状腺增生肥大。甲状腺在长期 TSH 刺激下出现增生或萎缩的区域、出血、纤维化和钙化，也可出现自主性功能增高。长期的非毒性甲状腺肿可以发展为毒性甲状腺肿。
WHO 推荐的成年人每日碘摄入量为 150 μ g 。尿碘是监测碘营养水平的公认指标，尿碘中位数 (MUI)100~200 μ g/L 是最适当的碘营养状态。一般用学龄儿童的尿碘值反映地区的碘营养状态： MUI<100~80 μ g/L 为轻度碘缺乏， MUI<80~50 μ g/L 为中度碘缺乏， MUI<50 μ g /L 为重度碘缺乏。甲状腺肿的患病率和甲状腺体积随着碘缺乏的程度的加重而增加，补充碘剂后，甲状腺肿的患病率显著下降。部分轻度碘缺乏地区的人群在机体碘需要增加的情况下可出现甲状腺肿，如妊娠期、哺乳期、青春期等。
二、散发性甲状腺肿
散发性甲状腺肿原因复杂。外源性因素包括食物中的致甲状腺肿物质、致甲状跟肿药物和碘过量等。一种新的观点是应用甲状腺生长免疫球蛋白 (thyroid growth immunoglobulins ， TGI) 解释本病： TGI 仅能刺激甲状腺细胞生长，不能刺激甲状腺细胞的腺苷酸环化酶的活性，所以仅有甲状腺肿而无甲状腺机能亢进。内源性因素还包括儿童先天性甲状腺激素合成障碍，这些障碍包括甲状腺内的碘转运障碍、过氧化物酶活性缺乏、碘化酪氨酸偶联障碍、异常甲状腺球蛋白形成、甲状腺球蛋白水解障碍、脱碘酶缺乏等，上述的障碍导致甲状腺肿，部分患者发生甲状腺功能减退 ( 呆小病 ) 。先天性甲状腺功能减退伴神经性耳聋称为 Pendred 综合征。
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