甲醇真的能中毒吗?和多少能中毒呢?中毒后会怎样?

甲醇真的能中毒吗?和多少能中毒呢?中毒后会怎样?
甲醇真的能中毒吗?和多少能中毒呢?中毒后会怎样?

甲醇真的能中毒吗?和多少能中毒呢?中毒后会怎样?
甲醇中毒
甲醇; 木醇; 木酒精; 甲基氢氧化物; Methanol; Methyl alcohol; Carbinol; Wood alcohol; Wood spirit; Methyl hydroxide; CAS： 67-56-1
理化性质
无色、透明、高度挥发、易燃液体.略有酒精气味.分子式C-H4-O.分子量32.04.相对密度 0.792(20／4℃).熔点 -97.8℃.沸点 64.5℃.闪点 12.22℃.自燃点 463.89℃.蒸气密度 1.11.蒸气压 13.33KPa(100mmHg 21.2℃).蒸气与空气混合物爆炸下限 6～36.5 % .能与水、乙醇、乙醚、苯、酮、卤代烃和许多其他有机溶剂相混溶.遇热、明火或氧化剂易着火.遇明火会爆炸.
消防措施
消防人员必须穿戴防护服和防毒面具.小火用二氧化碳、干粉、1211、抗溶泡沫、雾状水灭火.以使用大量水灭火效果较好.用雾状水冷却火场中的容器并保护堵漏人员.
储运须知
包装标志：易燃液体.副标志：毒害品.包装方法：（II）类.玻璃瓶外木箱或钙塑箱内衬不燃材料或铁桶装.储运条件：注意轻装轻卸,防止容器破损,避免日光曝晒,严禁接触火源.夏天高温季节早晚运输.储存于阴凉、通风的易燃液体库房内,与氧化剂隔绝,远离火源,炎热气候采取通风降温措施.
泄漏处理
首先切断所有火源,戴好防毒面具与手套.用水冲洗,对污染地面进行通风处理.
接触机会
甲醇为重要的化工原料,用于制造甲醛,纤维素,甲基化反应,用作防冻剂,萃取剂,橡胶加速剂,亦可作染料、树脂、人造革、火漆薄膜、玻璃纸、喷漆等的溶剂以及油漆、颜料去除剂,有机合成的中间体等.也可用作燃料、焊剂.
职业性甲醇中毒是由于生产中吸入甲醇蒸气所致.在国外,误服含甲醇的酒或饮料是引起急性甲醇中毒的主要原因.近年来,国内也发生多起误饮含甲醇的酒而引起中毒.
侵入途径
主要经呼吸道和胃肠道吸收,皮肤也可部分吸收.
毒理学简介
人（男性）经口LDLo: 6422 mg/kg; TDLo: 3429 mg/kg.女性经口TDLo: 4 gm/kg.另有报道,人类经口 LDLo: 428 mg/kg,143 mg/kg不等; 吸入TCLo: 86000 mg/m3,300 ppm不等.
大鼠经口LD50: 5628 mg/kg; 吸入LC50: 64000 ppm/4H.小鼠经口LD50: 7300 mg/kg; 吸入 LCLo: 50 gm/m3/2H.兔经皮LD50: 15800 mg/kg.
甲醇吸收至体内后,可迅速分布在机体各组织内,其中,以脑脊液、血、胆汁和尿中的含量最高,眼房水和玻璃体液中的含量也较高,骨髓和脂肪组织中最低.
甲醇在肝内代谢,经醇脱氢酶作用氧化成甲醛,进而氧化成甲酸.本品在体内氧化缓慢,仅为乙醇的 1/7 ,排泄也慢,有明显蓄积作用.未被氧化的甲醇经呼吸道和肾脏排出体外,部分经胃肠道缓慢排出.
推测人吸入空气中甲醇浓度 39.3～65.5 g/m^3, 30～60分钟,可致中毒.人口服 5～10ml,可致严重中毒; 一次口服 15ml ,或 2天内分次口服累计达124～164ml ,可致失明.有报告,一次口服 30ml 可致死.
甲醇主要作用于神经系统,具有明显的麻醉作用,可引起脑水肿.甲醇的麻醉浓度与LC较接近,故危险性较大.对视神经和视网膜有特殊的选择作用,易引起视神经萎缩,导致双目失明.甲醇蒸气对呼吸道粘膜有强烈刺激作用.甲醇的毒性与其代谢产物甲醛和甲酸的蓄积有关.以前认为毒性作用主要为甲醛所致,甲醛能抑制视网膜的氧化磷酸化过程,使膜内不能合成ATP,细胞发生变性,最后引起视神经萎缩.近年研究表明,甲醛很快代谢成甲酸,急性中毒引起的代谢性酸中毒和眼部损害,主要与甲酸含量相关.甲醇在体内抑制某些氧化酶系统,抑制糖的需氧分解,造成乳酸和其他有机酸积聚以及甲酸累积,而引起酸中毒.
一般认为,甲醇的毒性是由其本身及其代谢产物所致的.
临床表现
急性甲醇中毒后主要受损靶器官是中枢神经系统、视神经及视网膜.吸入中毒潜伏期一般为 1～72小时,也有96小时的; 口服中毒多为8～36小时; 如同时摄入乙醇,潜伏期较长些.
刺激症状：吸入甲醇蒸气可引起眼和呼吸道粘膜刺激症状.
中枢神经症状：患者常有头晕、头痛、眩晕、乏力、步态蹒跚、失眠,表情淡漠,意识混浊等.重者出现意识朦胧、昏迷及癫痫样抽搐等.严重口服中毒者可有锥体外系损害的症状或帕金森综合征.头颅CT检查发现豆状核和皮质下中央白质对称性梗塞坏死.少数病例出现精神症状如多疑、恐惧、狂躁、幻觉、忧郁等.
眼部症状：最初表现眼前黑影、闪光感、视物模糊、眼球疼痛、畏光、复视等.严重者视力急剧下降,可造成持久性双目失明.检查可见瞳孔扩大或缩小,对光反应迟钝或消失,视乳头水肿,周围视网膜充血、出血、水肿,晚期有视神经萎缩等.
酸中毒：二氧化碳结合力降低,严重者出现紫绀、呼吸深而快呈Kussmaul 呼吸.
消化系统及其他症状：患者有恶心、呕吐、上腹痛等,可并发肝脏损害.口服中毒者可并发急性胰腺炎.少数病例伴有心动过速、心肌炎、S-T段和T波改变,急性肾功能衰竭等.
严重急性甲醇中毒出现剧烈头痛、恶心、呕吐、视力急剧下降,甚至双目失明, 意识朦胧、谵妄、抽搐和昏迷.最后可因呼吸衰竭而死亡.
● 国外有人对多伦多医院在1982至1992年间用血液透析治疗的甲醇中毒病例,进行了影响预后因素的分析.共50例,死亡18例(36%),存活32例(64%).32例存活者中10例(22%)有持久性视觉障碍,余25例(78%)完全恢复.出现昏迷或癫痫样发作的19例,死亡率为84%(16例).无昏迷或癫痫样发作的31例,死亡率为6%(2例)(P< 0.001).起病时动脉血pH< 7的19例,死亡率（17例,89%）明显较余31例的死亡率（1例,3%）为高(P< 0.001).从症状出现至透析之间的时间,在存活组（8.4±3.6h）和死亡组（7.6±3.5h）间无差异（P＝0.47）.死亡病例的平均甲醇浓度（83±53 mmol/L较存活病例的（41±25 mmol/L）为高(P＝0.004).19例有视觉症状的存活者中,有持久性视觉障碍病例的酸中毒持续时间（5.4±2.3h）较其他病例（3.0±2.1h）为长(P＝0.06).该作者认为症状中有昏迷或癫痫样发作及严重代谢性酸中毒,尤其起病时动脉血pH< 7,为甲醇中毒预后不良的指标.存活病例的甲醇浓度较低.有视觉后遗症的病例其酸中毒时间较完全恢复者为长,酸中毒与临床转归的相关性尚需进一步研究[10].
根据甲醇接触史,短期内出现中枢神经损害、眼部损害和代谢性酸中毒为主的临床表现,参考现场卫生学调查,除外其他类似表现的疾病,综合分析后诊断并不困难.必要时可作血和尿甲醇测定.
中毒早期应与感冒、神经衰弱、急性胃肠炎等鉴别.此外应与氯甲烷、乙二醇急性中毒和其他原因引起的脑病、视神经损害等相鉴别.必须详细询问职业史,现场卫生学调查,密切观察病情进展,结合实验室检查,可得出正确诊断.
急救处理
患者应立即移离现场,脱去污染的衣服.口服者用 1％碳酸氢钠洗胃,硫酸镁导泻.
清除体内已吸收的甲醇.
透析疗法：中毒严重者应及早进行血液透析或腹膜透析,以减轻中毒症状,挽救病人生命,减少后遗症.血液透析疗法的指征为:①血液甲醇>15.6mmol/L; 或甲酸>4.34 mmol/L; ②严重代谢性酸中毒; ③视力严重障碍或视乳头视网膜水肿.
解毒剂: 乙醇为甲醇中毒的解毒剂,应用乙醇可阻止甲醇氧化,促进甲醇排出.用10 ％葡萄糖液配成 5％乙醇溶液,静脉缓慢滴注.国内临床经验不多.
纠正酸中毒：根据血气分析或二氧化碳结合力测定及临床表现,及早给予碳酸氢钠溶液或乳酸钠溶液.
支持和对症治疗：根据病情积极防治脑水肿, 降低颅内压,改善眼底血循环,防止视神经病变.维持呼吸和循环功能,维持电解质平衡.给予大量B族维生素.
●有人用醇脱氢酶抑制剂4-甲基吡唑(4MP,fomepizole,CAS：7554-65-6)治疗甲醇中毒取得成功.在治疗期间未检测到甲酸,防止了甲醇的毒作用,病人完全康复[11].
●以下为国外医学专家推荐的甲醇中毒治疗方法：
如果患者神志清楚且未进行任何处理,应立即饮酒（成人）,乙醇剂量为0.7 g /kg 体重,即150毫升的威士忌或白兰地.不要催土.如果患者神志不清,或在就诊前30分钟内误服了大量甲醇,应立即用小口径管子洗胃.
静注乙醇的剂量为0.6 g/kg体重.如果已服用了乙醇,应调整乙醇的负荷剂量,使血内乙醇水平不超过100-130 mg/dl（21.7-28.2 mmol/l）.
如果有乙醇脱氢酶抑制剂4-甲基吡唑（4-methylpyrazole）,可给予静脉注射来替代乙醇,负荷剂量为15 mg/kg体重,保持30分之以上.对于肾功能正常患者,在接触甲醇后3小时内用4-甲基吡唑的效果更好.如果患者有症状,静脉注射一次亚叶酸（leucovorin,甲酰四氢叶酸）,剂量为1 mg/kg（最大剂量50 mg）；然后每4-6小时静脉注射一次叶酸剂量为1 mg/kg体重（最大剂量50 mg）,共注射6次,以加快甲酸的代谢.如果患者无症状,单用叶酸.如果有低氧血症,给湿化氧气.如果危及呼吸,应考虑气管插管,当病人的情况不允许时,有条件的可做气管切开手术.
http://www.jlcdc.com.cn/app/article/jljk3.asp?id=190
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