肥胖细菌真的存在吗?

肥胖细菌真的存在吗?
肥胖细菌真的存在吗?

肥胖细菌真的存在吗?
所谓的肥胖细菌是存在的.
 
说到肥胖,很多人的第一反应是“遗传”“不合理的饮食”“缺乏运动”.的确,家族性肥胖、高糖高脂的饮食和缺乏锻炼是引起肥胖的主要原因,但最近的一些研究显示,潜伏在人类肠道中的某些细菌,对肥胖的产生起到了至关重要的作用.
 

 
这项研究来自上海交通大学的赵立平教授,他在The ISME Journal发表了文章,就报道了可能和肥胖有直接联系的一类细菌.
 
2006年,美国华盛顿大学的Jeffrey Gordon教授通过实验表明,相比对于肠道内无菌的小鼠来说,具有正常菌群的小鼠吃的较少,但可累积更多脂肪；而将正常小鼠的肠道菌群导入无菌小鼠肠内后,原本“吃得多还不胖”的无菌小鼠在有菌后也一反常态的“喝水还长膘”了.这一结果表明,肠道菌群的确可影响机体的能力摄入和代谢水平.究竟是肠道菌群的哪些成员导致了小鼠代谢情况的改变,成为了一个亟待解决的问题.
 
为了解决这一问题,赵立平找到了一位体重达175公斤,BMI高达58.78的肥胖症患者（正常男性的标准BMI一般为24[3]）,并对其进行饮食干预和药物处理来降低其体重.在降低体重的同时,定期检测其肠道菌群的组成情况.
 
【“肥胖细菌”阴沟肠杆菌】
 
通过23周的干预治疗,该患者体重下降了近52公斤,并且伴随肥胖的高胰岛素、高血糖、高血压等症状也有明显改善.同时对患者肠道菌群的检测显示,在初始时占到菌群总量30%的一种细菌——阴沟肠杆菌,在干预治疗后,几乎在肠道菌群内检测不到了.这一显著的变化让人意识到,阴沟肠杆菌很可能和这位患者的肥胖症有着重要的联系.
 
于是,赵立平和课题组其他成员从这位患者肠内分离得到了阴沟肠杆菌,并导入到无菌小鼠肠内,然后将这些小鼠分为两组：一组饲喂普通饲料,另一组饲喂高脂高糖饲料,并分别用未导入细菌的无菌小鼠作为对照.结果显示,引入了阴沟肠杆菌、并使用高脂高糖饲料的小鼠,相对于其他3组小鼠,体重迅速增加,体内多个器官累积更多的脂肪,并出现了胰岛素抵抗等肥胖症相关的症状.这些现象表明,阴沟肠杆菌很可能是导致小鼠产生肥胖和其他代谢异常的原因.
 
为了进一步探究阴沟肠杆菌是如何使得小鼠肥胖的,赵立平和课题组成员对小鼠血浆成分进行了分析.结果显示,一类能结合细菌分泌的脂多糖类内毒素的蛋白含量,在引入阴沟肠杆菌并高脂高糖饲喂的小鼠血清中水平明显高于其他三组小鼠,表明该组小鼠体内摄入了较多的内毒素.同时,该组小鼠血清内的淀粉样蛋白水平显著上升,脂连素水平显著下降,这两个指标表明,该组小鼠体的代谢情况的确产生异常,处于炎症状态.
 
由于阴沟肠杆菌是该组小鼠肠中唯一产生脂多糖类内毒素的细菌,而脂多糖类内毒素可引起机体的炎症反应,进而通过改变代谢相关基因的表达等方式导致代谢问题的产生.由此可以看出,阴沟肠杆菌是引起小鼠代谢问题的直接原因,同理,赵教授治疗的这位肥胖症患者的代谢问题,很大程度上也是肠道内异常增加的阴沟肠杆菌导致的.
 
【合理饮食+锻炼才是王道】
 
但是,尽管阴沟肠杆菌是引起肥胖症的重要因素,但如果像一些媒体所宣传的是“发现了肥胖元凶”,从此找到了解决肥胖的方法,则会让我们抓了芝麻掉了西瓜.因为,人们找到的阴沟肠杆菌,实际上只是“帮凶”之一,而真正的“主谋”,正是缺乏运动、饮食不合理的自己.
 
因此,想要减肥的朋友,还有身体状况正常,仅仅是想更苗条的MM们,可不要将希望完全寄托在“杀菌减肥”上,而依然要合理饮食,多加锻炼.

不会有的 肥胖其实关系到你的生活习惯和家族遗传 控制不了你的肥胖主要是你太懒了 不够坚定 找个让你可以为他坚持的目标

     科学家研究发现，身材胖瘦与消化道里的细菌类型有关。一部分细菌可能更善于利用食物中的能量，并帮助人体储存更多脂肪，导致发胖。

    “人要是发胖，哪怕喝凉水都会长肉。”不少减肥的人士会有这种感慨。究竟什么导致肥胖？近来上海交大教授发表的一篇学术成果显示，一种叫做阴沟肠杆菌的肠道细菌是造成肥胖的直接元凶之一。这也是国际上首次证明肠道细菌与肥胖之间具有直接因果关系。

【阴沟肠杆菌】

　　肥胖原因新发现：阴沟肠杆菌的肠道细菌是造成肥胖的直接元凶之一

　　这一成果是上海交大赵立平教授领导的实验室实验证明的，并发表在12月13日出版的国际微生物生态学领域的顶级学术期刊ISME　Journal上。

　　在实验中，一种来自肥胖病人的肠道细菌阴沟肠杆菌在无菌小鼠内引起了严重的肥胖和胰岛素抵抗，为肠道菌群参与人体肥胖、糖尿病发生、发展的“慢性病的肠源性学说”提供了最直接的实验证据。

　　赵立平介绍说，他负责的实验室找到的阴沟肠杆菌可以产生内毒素，能够让本来吃高脂饲料吃不胖的无菌小鼠发展出严重的肥胖症，同时能够引起小鼠炎症和胰岛素抵抗，也可以关闭消耗脂肪需要的基因、激活合成脂肪的基因，是国际上一直在寻找的能引起肥胖的细菌。

　　科研人员在临床研究中发现，一种可以产生内毒素的致病菌――阴沟肠杆菌在一个体重达175公斤的肥胖患者肠道里过度生长，占到总菌量的三分之一之多。经过用一种特殊设计的营养配方干预以后，这种病菌数量很快下降到检测不出来的水平。而患者的体重在将近半年里下降了51.4公斤，高血糖、高血压和高血脂等症状也恢复正常。

　　人体肠道里生活着大约1000种细菌，统称为肠道菌群，其总重量大约有1.5千克，其细胞总数量是人体自身细胞总数的10倍。

【传统认为肥胖主要由四大原因所导致】

　　1．遗传因素。

　　大多认定为“多因子遗传”，父母的体质遗传给子女时，并不是由一个遗传因子，而是由多数的遗传因子来决定子女的体质，所以称为多因子遗传，例如非胰岛素依赖型糖尿病、肥胖，就属於这类遗传。父母中有一人肥胖，则子女有40%肥胖的机率，如果父母双方皆肥胖，子女可能肥胖的机率升高至70%─80%。真正因为“多因子遗传”的例子并不多见，遗传了父母“错误的饮食习惯”，而导致肥胖的例子，则屡见不鲜。

　　2．社会环境的因素。

　　很多人都有着“能吃就是福”的观念，现今社会，食物种类繁多，各式各样美食常在引诱你，再加上“大吃一顿”几乎成为了一种普遍的娱乐，这当然成为造成肥胖的主要原因。

　　3．心理的因素。

　　为了解除心情上的烦恼、情绪上的不稳定，不少人也是用“吃”来作发泄。这都是引起饮食过量而导致肥胖的原因。

　　4．与运动有关的因素。

　　运动有助消耗脂肪，在日常生活之中，随着交通工具的发达，工作的机械化，家务量减轻等，使得人体消耗热量的机会更少，另一方面因为摄取的能量并未减少，而形成肥胖。胖导致日常的活动越趋缓慢、慵懒，更再次减低热量的消耗，导致恶性循环，助长肥胖的发生。

【肠胃里的肥胖】
　　戈登和巴克赫德的这项研究，首次揭示了消化道细菌可能与体重有关。这其中是否确实存在因果关系？此后两年中，戈登等人进行了一系列相关研究。2005年，实验室的另一位博士后露丝"莱（Ruth Ley）发现，胖鼠和瘦鼠消化道里的细菌不同。

　　研究人员培养了三组实验鼠，其基因基本相同，只在一个“瘦素”(leptin)基因上存在不同变异。瘦素是影响体重和食欲的重要激素，瘦素基因的两个副本都发生变异的实验鼠长得特别胖，最后胖到走不动路，只有一个副本变异或没有变异的实验鼠则体型苗条。消化道细菌主要分为两大类，一类称为“硬壁菌”(Firmicutes)，另一类是“拟杆菌”(Bacteroidetes)。分析发现，瘦鼠消化道里的细菌主要属于拟杆菌，胖鼠体内的拟杆菌比瘦鼠少一半，主要由硬壁菌组成。

      这一成果为细菌与体重的关系提供了定量分析的线索，但并不能说明是细菌不同导致了体重差异，还是体重差异使体内菌群发生变化。而且，这种现象在人身上是否也存在？在2006年12月发表在英国《自然》杂志上的两篇论文中，戈登的小组提出了新的有力证据。

　　露丝"莱在其中一篇论文中报告说，她征集了12名肥胖的志愿者，让他们采用低脂肪或低碳水化合物的饮食，坚持一年，其间定期分析这些人的消化道细菌构成，与5名体重正常的志愿者进行对比。在实验开始时，肥胖者肠胃中的细菌有90%以上是硬壁菌，只有3% 是拟杆菌；相比之下，普通人体内细菌有30%是拟杆菌。坚持减肥饮食一年后，肥胖者的体重普遍有所下降，体内硬壁菌比例降到73%，而拟杆菌增加到15%。

　　在另一篇论文中，戈登实验室的研究生彼得"特恩伯（Peter Turnbaugh）报告了他分析两对实验鼠消化道细菌基因组的结果。在每一对中，两只实验鼠都是同胞，其中一只是健康的，另一只因为瘦素基因变异而肥胖。分析发现，胖鼠体内的细菌有着更多处理淀粉和多糖的基因，能产生更多的单糖和脂肪酸供身体利用。把胖鼠体内细菌移植给无菌鼠，能使其身体脂肪在两星期内暴增47%，而移植瘦鼠细菌的无菌鼠脂肪只增加27%。

【难以分解的糖】

    这一连串数字背后的意义是什么？简单地说，这显示细菌能够帮助身体利用食物中的能量，比如分解较大的碳水化合物分子，而某些细菌对此可能比另一些细菌更加擅长。这使得生活在有菌环境里的实验鼠比无菌鼠胖，其中又有一些特别胖，人类的胖瘦也有这方面的原因。

【与细菌一起生活】

　　胎儿在母腹中时，基本上处于无菌环境中，消化道里没有细菌。经过产道出生时，会感染（这里的“感染”是中性词，并没有危害健康的含义）第一批细菌。随后，大量细菌通过食物和外界环境进入婴儿体内，到两岁时，消化道细菌群落基本成型。这些细菌彼此依存，一种细菌产生的废物就是另一种细菌的食物，从而形成稳定的群体，此后不易发生改变。一般情况下，它们有益无害，可以与人和谐相处。

　　据估计，每个人体内细菌总重为1公斤到1.5公斤，细菌总数量为10万亿到100万亿，超过人体细胞总数的10倍，基因组总大小则为人体基因组的100倍。从某种意义上讲，不妨认为细菌是主体，人体倒是个附属器件。这些细菌与人一起生活，共同进化，对人体新陈代谢起到重要影响。

      消化道细菌于20世纪60年代首次受到重视，但由于其数量巨大、种类众多，而且离开肠胃环境就难以生存，实验室培养非常不易，人们对其了解一直不多。直到近年来，DNA分析技术的发展才使科学家能更好地清点这些细菌的种类，理解其功能。初步分析显示，每个人体内可能有500种细菌，但不同的人拥有的细菌种类大不相同，因此消化道细菌总共可能有几千种或更多。

　　戈登等人已对消化道中一种称为“多形拟杆菌”(Bacteroides thetaiotaomicron)的细菌进行了较为详细的研究，发现它有着约240种帮助分解多糖的酶，比人的98种多得多。多形拟杆菌甚至能根据饮食结构自动调整工作方式，启动合适的基因来帮助利用营养物质。“史氏甲烷短杆菌”(Methanobrevibacter smithii)则可帮助清除其它细菌产生的废物，使多形拟杆菌等细菌能更好地发挥分解食物的作用，比如将更多的果聚糖转换成脂肪酸。

　　除了帮助分解食物，细菌还会帮助身体储藏能量。研究发现，细菌会抑制实验鼠体内FIAF酶的作用，从而帮助身体积蓄脂肪。FIAF酶产生于肠道内层、肝脏和脂肪细胞，能够减少细胞里的脂肪，无菌鼠体内的这种酶含量较高，感染细菌后，这种酶的活性降低，身体脂肪增加。

参考资料&参考链接：

http://fitness.39.net/a/121218/4098281.html

http://www.takefoto.cn/viewnews-26841

http://www.bioon.com/biology/class18/276072.shtml

说到肥胖，很多人的第一反应是“遗传”“不合理的饮食”“缺乏运动”。的确，家族性肥胖、高糖高脂的饮食和缺乏锻炼是引起肥胖的主要原因，但最近的一些研究显示，潜伏在人类肠道中的某些细菌，对肥胖的产生起到了至关重要的作用。最近，上海交通大学的赵立平教授在The ISME Journal发表的文章，就报道了可能和肥胖有直接联系的一类细菌。
肠道菌群，爱恨皆由你
众所周知，在人类的消化道中生长...

全部展开

说到肥胖，很多人的第一反应是“遗传”“不合理的饮食”“缺乏运动”。的确，家族性肥胖、高糖高脂的饮食和缺乏锻炼是引起肥胖的主要原因，但最近的一些研究显示，潜伏在人类肠道中的某些细菌，对肥胖的产生起到了至关重要的作用。最近，上海交通大学的赵立平教授在The ISME Journal发表的文章，就报道了可能和肥胖有直接联系的一类细菌。
肠道菌群，爱恨皆由你
众所周知，在人类的消化道中生长着大量的共生微生物，其中绝大多数都是细菌[1]。对于一个健康的成人，这些细菌的总重量可以达到1.5kg，包含的细胞数量则可达到人体自身细胞的10倍以上，这些细菌共同构成了人体肠道内一个特殊的生物群体——肠道菌群。肠道菌群对人体有着重要的功能，包括维生素合成、协助消化以及肠道保护等。而菌群的异常则可导致一系列疾病。长期以来，人们都在推测，肠道菌群组成的变化和异常可能与多种代谢疾病的产生具有一定联系，但由于技术限制，一直未能得到有效的证明。但随着大规模测序技术和微生物组学技术的发展，目前人们可以更加精确的掌握肠道菌群的变化与人体健康情况的关系。
2006年，美国华盛顿大学的Jeffrey Gordon教授通过实验表明，相比对于肠道内无菌的小鼠来说，具有正常菌群的小鼠吃的较少，但可累积更多脂肪；而将正常小鼠的肠道菌群导入无菌小鼠肠内后，原本“吃得多还不胖”的无菌小鼠在有菌后也一反常态的“喝水还长膘”了[2]。这一结果表明，肠道菌群的确可影响机体的能力摄入和代谢水平。究竟是肠道菌群的哪些成员导致了小鼠代谢情况的改变，成为了一个亟待解决的问题。
有此菌，更肥胖
为了解决这一问题，赵立平踏上了寻找导致代谢改变的“幕后黑手”的征程。他找到了一位体重达175公斤，BMI高达58.78的肥胖症患者（正常男性的标准BMI一般为24[3]），并对其进行饮食干预和药物处理来降低其体重。在降低体重的同时，定期检测其肠道菌群的组成情况。通过23周的干预治疗，该患者体重下降了近52公斤，并且伴随肥胖的高胰岛素、高血糖、高血压等症状也有明显改善。同时对患者肠道菌群的检测显示，在初始时占到菌群总量30%的一种细菌——阴沟肠杆菌，在干预治疗后，几乎在肠道菌群内检测不到了。这一显著的变化让人意识到，阴沟肠杆菌很可能和这位患者的肥胖症有着重要的联系。
于是，赵立平和课题组其他成员从这位患者肠内分离得到了阴沟肠杆菌，并导入到无菌小鼠肠内，然后将这些小鼠分为两组：一组饲喂普通饲料，另一组饲喂高脂高糖饲料，并分别用未导入细菌的无菌小鼠作为对照。结果显示，引入了阴沟肠杆菌、并使用高脂高糖饲料的小鼠，相对于其他3组小鼠，体重迅速增加，体内多个器官累积更多的脂肪，并出现了胰岛素抵抗等肥胖症相关的症状【注1】。这些现象表明，阴沟肠杆菌很可能是导致小鼠产生肥胖和其他代谢异常的原因。
从左至右分别是普通饲料喂养的无菌普通小鼠、普通饲料喂养并引入了阴沟肠杆菌的小鼠、高脂高糖饲料喂养的无菌普通小鼠、高脂高糖饲料喂养并引入了阴沟肠杆菌的小鼠。(原图较复杂，此处仅截取小鼠内脏脂肪状况部分)
为了进一步探究阴沟肠杆菌是如何使得小鼠肥胖的，赵立平和课题组成员对小鼠血浆成分进行了分析。结果显示，一类能结合细菌分泌的脂多糖类内毒素的蛋白含量，在引入阴沟肠杆菌并高脂高糖饲喂的小鼠血清中水平明显高于其他三组小鼠，表明该组小鼠体内摄入了较多的内毒素。同时，该组小鼠血清内的淀粉样蛋白水平显著上升，脂连素水平显著下降，这两个指标表明，该组小鼠体的代谢情况的确产生异常，处于炎症状态。由于阴沟肠杆菌是该组小鼠肠中唯一产生脂多糖类内毒素的细菌，而脂多糖类内毒素可引起机体的炎症反应，进而通过改变代谢相关基因的表达等方式导致代谢问题的产生。由此可以看出，阴沟肠杆菌是引起小鼠代谢问题的直接原因，同理，赵教授治疗的这位肥胖症患者的代谢问题，很大程度上也是肠道内异常增加的阴沟肠杆菌导致的[5]。
杀菌来减肥？长路仍漫漫
这项研究成果是不是让为减肥奋斗的你看到了一条成功的捷径呢？是不是通过杀灭肠道中的阴沟肠杆菌就能顺利达到减肥的目的呢？且慢，事实并没有想象中的那么美好。
首先，人体的肠道菌群是一个复杂的群体，其中包含的微生物种类十分多样，阴沟肠杆菌只是第一个被发现的可以导致肥胖的细菌。然而，肠道菌群中有多种微生物都可产生内毒素，人体中很可能不止阴沟肠杆菌这一种细菌会导致代谢异常。在本实验中，肠道菌群仅来自于一位肥胖症患者，实验结果只能说明对于这位患者而言，阴沟肠杆菌对其肥胖负有主要责任。在后续的实验中，还需要更多的样本和实验来进行研究和分析，寻找可能的其他导致肥胖的微生物。只有对导致代谢问题的微生物种类和特性有了足够的了解，才能进一步有目的的开发针对这些微生物的治疗方案。
其次，虽然一些细菌可以引起肥胖，但不合理的饮食依然是导致肥胖的最主要因素。在此实验中，尽管没有被引入阴沟肠杆菌，摄取高脂高糖饲料的小鼠相比于摄取普通饲料的小鼠，依然积累了更多脂肪。而普通饮食的小鼠，即使被引入了阴沟肠杆菌，其体内的脂肪累积仍处于正常水平。由此可以看出，降低饮食中的脂肪和糖含量，确实可以防止肥胖。
最后，从赵立平的报道中我们可以看到，肠道菌群的恶化会造成肥胖等代谢问题。而赵教授在2010年的一篇报道中就指出，长时间、无限制的高脂饮食，会造成小鼠肠道菌群失调，包括起肠粘膜屏障保护作用的双歧杆菌的减少和内毒素产生菌脱硫弧菌的增多等现象[6]。综合来看，高脂高糖饮食造成了肠道菌群的异常，使得内毒素产生菌逐渐成为肠道菌群的主要类群，而其分泌的内毒素使得机体产生炎症和代谢问题，使得机体更容易累积脂肪，从而加重肥胖症的症状。
综上所述，尽管阴沟肠杆菌是引起肥胖症的重要因素，但如果像一些媒体所宣传的是“发现了肥胖元凶”，从此找到了解决肥胖的方法，则会让我们抓了芝麻掉了西瓜。因为，人们找到的阴沟肠杆菌，实际上只是“帮凶”之一，而真正的“主谋”，正是缺乏运动、饮食不合理的自己。因此，想要减肥的朋友，还有身体状况正常，仅仅是想更苗条的MM们，可不要将希望完全寄托在“杀菌减肥”上，而依然要合理饮食，多加锻炼。
顺便友情提示，可不要因为圣诞、元旦的来临就给自己借口大吃特吃哦~
【注1】：胰岛素抵抗，是指机体对于胰岛素反应不敏感，使得进食后血糖不能及时下降，并使得胰岛素大量补偿性分泌的现象。胰岛素抵抗是肥胖症、糖尿病等代谢疾病的表象之。[4]

收起