二氧化碳气体保护焊的粉尘吸入肺中的害处有多大

二氧化碳气体保护焊的粉尘吸入肺中的害处有多大
二氧化碳气体保护焊的粉尘吸入肺中的害处有多大

二氧化碳气体保护焊的粉尘吸入肺中的害处有多大
二氧化硅尘粒（矽尘）吸入肺泡后被肺巨噬细胞吞噬（尘细胞）,含有矽尘的吞噬小体与溶酶体合并成为次级溶酶体.二氧化硅对巨噬细胞有明显毒性作用,石英表面的羟基与溶酶体膜的磷脂或蛋白形成氢键,导致吞噬细胞溶酶体崩解,最后细胞膜本身也被破坏,矽尘释出,后又被其他巨噬细胞吞噬,如此反复进行.受损或已破坏的巨噬细胞释放“致纤维化因子”,并激活成纤维细胞,导致胶原纤维增生.巨噬细胞崩解时释放抗原（二氧化硅,刺激免疫活性细胞,产生抗体,抗原抗体反应产生复合物和补体一起,形成玻璃样物质沉积在胶原纤维上,使新形成的结缔组织呈透明样外观.在矽结节的发展过程中,其周围有较多的浆细胞.病理 矽结节是矽肺的特征性病灶,尘细胞的聚集是矽结节形成的基础.当尘细胞集团形成后,其周围有成纤维细胞增生和网状纤维的出现.后者增粗和变性而成为胶原纤维,最后形成胶原结节,其中央出现玻璃样变.镜检矽结节位于支气管和血管周围,直径为0.3-1.5mm.典型的矽结节呈同心圆排列的玻璃样变的胶原纤维.胶原纤维之间可有矽尘颗粒,矽尘可随组织液流向他处引起新的矽结节.所以脱离粉尘作业后,矽肺仍可继续发展.多个结节聚集成大结节,很多大结节融合成大的玻璃样团块.矽尘进入肺泡后,被巨噬细胞吞噬.尘细胞可进入淋巴系统,到达肺门淋巴结.由於尘细胞不断堆积,造成淋巴管的阻塞及淋巴液淤滞和逆流至胸膜下淋巴管.从而使肺泡间隔和血管、支气管周围尘细胞聚集,发生结节性纤维化.纤维团块的挤压或收缩,使肺间质扭曲,变形、细小支气管和毛细血管管腔狭窄而影响通气和血流.尘细胞聚集在肺门淋巴结,造成纤维组织增生,形成矽结节,出现肺门淋巴结肿大、硬化,可在淋巴结内或其周围出现钙盐沉着,在X线胸片上出现肺门淋巴结“蛋壳样钙化”.胸膜上也可形成矽结节,胶原纤维大量增生并发生透明样变.胸膜纤维化引起胸膜增厚、粘连.【鉴别诊断】 一、急性粟粒性肺结核 Ⅱ期矽肺须与急性粟粒性肺结核相鉴别.后者无矽尘接触史,有明显的全身中毒症状,X线胸片显示两肺粟粒病灶阴影致密、大小一致,两上肺尖更为密集,无网状和肺纹理改变.经抗结核治疗粟粒病灶可以吸收.二、细支气管肺泡癌 表现为两肺弥漫性结节阴影的肺泡癌,应与Ⅱ、Ⅲ期矽肺相鉴别.肺泡癌X表现为结节性或浸润性病变,分布不均,大小不等,不成团块或大片融合,很少有网织阴影和肺气肿,且病情和病变进展快,痰中可找到癌细胞.患者无矽尘接触史.三、肺含铁血黄素沉着症 本症可见于二尖辨狭窄的风湿性心脏病,有反复发作心力衰竭的患者,无矽尘接触史.其X线表现为两肺弥散性小结节阴影,与Ⅱ期矽肺相似,但本症近肺门处阴影较密,中外带变稀,心影示左心房扩大.四、肺泡微结石症 为一种不明原因的少见病,往往有家族史.无粉尘接触史.X线胸片示两肺满布细砂粒状结节阴影,大小1mm左右,边缘清楚,以肺内侧多见,肺门影不大,无肺纹理改变.病程进展缓慢,可达数十年.【并发症】 一、肺结核 是矽肺常见的并发症,高达20％－50％,尸检较生前发现的更多,约36％－75％.此并发率随矽肺病期的进展而增加,Ⅰ－Ⅱ期并发肺结核者为20％－40％,Ⅲ期达70％－95％.矽肺直接死因中肺结核占45％.矽肺并发结核时,相互影响,加速恶化.可出现结核中毒症状,痰中找到结核菌.结核空洞常较大,形态不规则,多为偏心,内壁有乳头状凸起,形如岩洞.结核病变周围胸膜增厚.二、慢性支气管炎及阻塞性肺气肿 长期吸入粉尘使支气管纤毛上皮受到损伤,由於两肺弥散性结节纤维化,使支气管狭窄,引流不畅,易发生病毒、细菌感染,并发慢支和肺气肿,严重者继发肺心病,常因呼吸道感染诱发呼吸衰竭和右心衰竭.三、自发性气胸 晚期矽肺在剧咳或过度用力时,因肺大泡破裂发生自发性气胸.由於胸膜粘连,局限性气胸多见,常可被原有呼吸困难症状所掩盖,当X线检查时才被发现.气胸可反复发生或两侧交替出现,因肺组织和胸膜纤维化,破口较难愈合,气体吸收缓慢.

矽肺(silicosis)是尘肺中最为常见的一种类型，是由于长期吸入大量含有游离二氧化硅粉尘所引起，以肺部广泛的结节性纤维化为主的疾玻严重时影响呼吸功能，丧失劳动能力。 对矽肺患者应采取综合性措施，包括脱离粉尘作业，另行按排适当工作，加强营养和妥善的康复锻炼，以增强体质。预防呼吸道感染和合并症状的发生。 关於矽肺药物治疗，多年来我国进行大量研究，通过动物实验，并在临床试用了一些药物，取得一定疗效。...

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矽肺(silicosis)是尘肺中最为常见的一种类型，是由于长期吸入大量含有游离二氧化硅粉尘所引起，以肺部广泛的结节性纤维化为主的疾玻严重时影响呼吸功能，丧失劳动能力。 对矽肺患者应采取综合性措施，包括脱离粉尘作业，另行按排适当工作，加强营养和妥善的康复锻炼，以增强体质。预防呼吸道感染和合并症状的发生。 关於矽肺药物治疗，多年来我国进行大量研究，通过动物实验，并在临床试用了一些药物，取得一定疗效。 （一）克矽平（聚2-乙烯吡啶氮氧化合物，简称P204）是高分子氮氧化合物，实验证明它在矽尘破坏巨噬细胞过程中起保护作用，具有阻止或延缓矽肺进展的作用，临床试用克矽平后，X线胸片示病变发展延缓，故对Ⅰ、Ⅱ期矽肺有一定疗效，Ⅲ期矽肺疗效则不明显。对改善患者的一般情况及呼吸道症状较明显。用法：以4％克矽平水溶液8－10ml，每日喷雾吸入1次，3个月为一疗程，间隔1－2个月后，复治2－4疗程，以后每年复治2个疗程，本药喷雾吸入副作用甚少。 （二）其他有哌喹类（以磷酸哌喹和羟基磷酸哌喹为主）、汉防已甲素、铝制剂（柠檬酸铝、山梨醇铝）等药物。经治疗后，矽肺患者主观症状有不同程度改善，有的可延缓病情的进展。 矽肺患者一旦确诊，即应脱离粉尘作业，并给予积极综合治疗，寿命可以延长到一般人的平均寿命，但其劳动力可能不同程度的丧失。矽肺的致死常因并发严重肺结核、自发性气胸和呼吸衰竭。 控制或减少矽肺发病，关键在于防尘。工矿企业应抓改革生产工艺、湿式作业、密闭尘源、通风除尘、设备维护检修等综合性防尘措施。加强个人防护，遵守防尘操作规程。对生产环境定期监测空气中粉尘浓度，并加强宣传教育。做好就业前体格检查，包括X线胸片。凡有活动性肺内外结核，以及各种呼吸道疾病患者，都不宜参加矽尘工作。加强矽尘工人的定期体检，包括X线胸片，检查间隔时间根据接触二氧化硅含量和空气粉尘浓度而定。还需加强工矿区结核病的防治工作。对结核菌素试验阴性者应接种卡介苗；阳性者预防性抗结核化疗，以降低矽肺合并结核的发病。 一般在早期可无症状或症状不明显，随着病变发展，症状增多。由於矽尘吸入刺激呼吸道引起反射性咳嗽，但咳嗽的程度和痰量的多少与呼吸道感染密切相关，而与矽肺病变程度并不一致。少数患者可有痰血。若有反复大咯血，应考虑合并肺结核或支气管扩张。早期常感前胸中上部与呼吸体位及劳动无关的针刺样疼痛，常在气候多变时发生。胸闷和气急的程度与病变范围及性质有关。病变广泛且进展快，则气急明显，并进行性加重。患者尚可有头昏、乏力、失眠、心悸、胃纳不佳等症状。 早期矽肺可无异常体征。三期矽肺由於大块纤维化使肺组织收缩，导致气管移位和叩诊浊音。若并发慢支、肺气肿和肺心病，可有相应体征。 因肺组织代偿能力强，早期患者肺功能损害不明显。随着肺纤维化增多，肺弹性减退，可出现限制性通气改变，如肺活量、肺总量和残气均降低，而用力肺活量和最大通气量尚属正常。若伴阻塞性通气时，肺活量、用力肺活量和最大通气量均减少，而残气量及其占肺总量百分比增加，弥散功能障碍，严重时可有低氧血症和（或）二氧化碳潴留。呼吸功能测定在诊断上意义不大，主要是作为劳动能力鉴定的依据。 患者有密切的矽尘接触史及详细的职业史，结合临床表现，再根据X线胸片进行综合分析，作出诊断分期。 矽肺的胸部X线表现，接触含矽尘量高和浓度大的粉尘患者，常以圆形或类圆形阴影为主，早期出现于两肺中下肺的内中带，后逐渐向上扩展，亦可先出现在两上肺野。含矽尘量低或为混合性粉尘，多以类圆或不规则阴影为主。大阴影一般多见于两肺上野中外带，常呈对称性具跨叶的八字形，其外缘肺透亮度较增高。因大块肺纤维化收缩使肺门上移。肺门阴影密度增加，有时可见“蛋壳样钙化”的淋巴结。胸膜可有增厚、粘连或钙化的改变。 我国于1986年12月公布了《尘肺诊断标准及处理原则》，现将尘肺X线诊断分期的标准叙述如下： 一、无尘肺（代号0） （一）0 无尘肺的X线表现。 （二）0＋ X线表现尚不够诊断为“I”者。 二、一期尘肺（代号I） （一）I 有密集度I级，即有肯定的，直径在2cm范围内有10个上下的类圆形小阴影（＜1cm），分布范围至少在两个肺区内（左右肺上中下共

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