有关磷化氢的物理性质

来源:学生作业帮助网 编辑:六六作业网 时间:2024/11/22 03:13:13
有关磷化氢的物理性质有关磷化氢的物理性质有关磷化氢的物理性质磷化氢;膦;膦烷;Phosphine;Hydrogenphosphide;Phosphorustrihydride;CAS:7803-51-

有关磷化氢的物理性质
有关磷化氢的物理性质

有关磷化氢的物理性质
磷化氢; 膦; 膦烷; Phosphine; Hydrogen phosphide; Phosphorus trihydride; CAS:7803-51-2
  理化性质
  无色气体.纯时几乎无味,但工业品有腐鱼样臭味.分子式H3-P.分子量34.相对密度 1.17.熔点 -133℃.沸点 -87.7℃.自燃点 100~150℃.蒸气压 20 atm(-3℃).与空气混合物爆炸下限 1.79%(26 g/m3.微溶于水(20℃时,能溶解 0.26 体积磷化氢).空气中含痕量P2H4可自燃; 浓度达到一定程度时可发生爆炸.能与氧气、卤素发生剧烈化合反应.通过灼热金属块生成磷化物,放出氢气.还能与铜、银、金及他们的盐类反应.
  接触机会
  工业上,用水作用于磷化钙,或氢作用于黄磷,或黄磷加碱煮沸均能产生磷化氢.磷的提炼和磷化物的制造,乙炔制造,含磷化物的矽铁遇水时均能产生磷化氢.它可作为熏蒸剂用于动物饲料、烟草; n-型半导体的掺杂剂; 聚合反应的引发剂; 缩合反应催化剂; 也可作为生产几种阻燃剂的中间体.上述过程中均可接触到磷化氢.
  侵入途径
  经呼吸道吸收.口服磷化锌进入胃内时,遇胃酸放出 PH3,从胃肠道内吸收入血.
  毒理学简介
  人吸入LCL0:1000 ppm/5M.大鼠吸入LC50:11 ppm/4H.小鼠吸入LCL0:380 mg/m3/2H.高毒.对人的毒作用:当空气中浓度 4mg/m3 可嗅到其气味; 9.7mg/m3 以上浓度,可致中毒; 550~830mg/m3 接触 O.1.0 小时发生死亡,2798mg/m3可迅速致死.磷化锌的人经口 LD100约为 40mg/kg.磷化氢从呼吸道吸入,首先刺激呼吸道,致粘膜充血、水肿,肺泡也有充血、渗出,严重时有点状广泛出血,肺泡充满血性渗出液,这是发生急性肺水肿的病理基础.磷化氢经肺泡吸收而至全身,影响中枢神经系统、心、肝、肾等器官.经口误服的磷化物,在胃内遇酸放出磷化氢,并从胃肠道吸收入血,与从呼吸道吸入的磷化氢所引起的中毒相似.
  磷化氢在体内代谢情况尚不清楚.
  临床表现
  急性磷化氢中毒是吸入磷化氢气体后(或误服磷化锌后)引起的以神经系统、呼吸系统损害为主的全身性疾病.
  急性磷化氢中毒起病较快,数分钟即可出现严重中毒症状,但个别病人潜伏期可达 48小时.急性磷化氢中毒主要表现头晕、头痛、乏力、恶心、呕吐、食欲减退、咳嗽、胸闷,并有咽干、腹痛及腹泻等.心电图示 ST-T 改变或肝功能异常,经适当治疗,多在 1周内恢复.重度中毒除上述临床表现外,还可有下列表现之一种或多种:昏迷、抽搐、肺水肿、休克、明显心肌损害及明显肝、肾损害等.主要危险期在起病后 3 天内,若能渡过第 1周,多能恢复,一般不留后遗症.
  磷化氢吸入中毒时,呼吸道及神经系统的症状发生较快,磷化锌经口急性中毒时,胃肠症状发生较早,且较突出.
  根据接触史或服毒史、临床检查,参考现场劳动卫生学调查、排除其他类似症状的疾病,可诊断为急性磷化氢中毒.血磷、血钙测定无诊断意义.
  处理
  立即脱离现场,按一般急救常规处理.口服磷化锌者,应积极催吐、洗胃、导泻以排除胃肠道内残留毒物,即使就医时已延迟多时,仍应积极洗胃.对有症状者应至少观察24~48 小时,以早期发现病情变化.保护重要器官功能,给予足够营养及维生素.尚无特效解毒剂,不能使用肟类药物.治疗以对症、支持疗法为主.要早期、积极处理昏迷、肺水肿及肝、肾损害等,其治疗原则和护理与内科类同.
  标准
  车间空气卫生标准 :中国 MAC 0.3mg/m3; 美国ACGIH TLV-TWA 0.42mg/m3,STEL 1.4mg/m3
  中国职业病诊断国家标准 :职业性急性磷化氢中毒诊断标准
  *本页内容摘录自《化学事故技术援助数据系统》(上海市化工职业病防治院出版,v1.0),仅供学术参考和普及劳动卫生知识之用.