原癌基因和抑癌基因的作用机制?
来源：学生作业帮助网 编辑：六六作业网 时间：2024/11/24 00:53:08
原癌基因和抑癌基因的作用机制?
原癌基因和抑癌基因的作用机制?
原癌基因和抑癌基因的作用机制?
原癌基因的作用机制
(一)点突变
C--ras：12、13、61位密码子点突变,存在于多种肿瘤．
C-ras编码蛋白(21kD,P21)：RAS,是一种GTP结合蛋白,具GTP酶活性,是重要的信号转导分子．
(二)染色体易位
染色体易位(translocation)：是染色体的一部分因断裂脱离,并与其它染色体联结的重排过程.
因染色体易位造成的原癌基因激活：
1、 因易位使原癌基因与另一基因形成融合基因,产生一个具有致癌活性的融合蛋白, 如t(9：22)使c-abl与bcr融合,产生一个致癌的P210蛋白
2、因易位面使原癌基因表达失控,如t(8：14)易位使c-myc表达失控．
(三)基因扩增
基因扩增(gene amplification)即基因拷贝数增加．
如HL-60和其它白血病细胞,C-myc扩增8-22倍．其它：c-erb B,c-net．
(四)LTR插入
LTR是逆转录病毒基因组两端的长末端重复(long terminal repeat),其中含有强启动子序列.
抑癌基因的作用机制
抑癌基因正常时起抑制细胞增殖和肿瘤发生的作用.许多肿瘤均发现抑癌基因的两个等位基因缺失或失活,失去细胞增生的阴性调节因素,从而对肿瘤细胞的转化和异常增生起作用.位于染色体13p14的Rb基因是第一个被发现和鉴定的抑癌基因,它是在研究少见的儿童视网膜母细胞瘤中发现的.
抑癌基因的产物是抑制细胞增殖,促进细胞分化,和抑制细胞迁移,因此起负调控作用,通常认为抑癌基因的突变是隐性的.
原癌基因调控细胞周期
抑癌基因抑制细胞增殖，促进细胞分化
二者都是在每个细胞中都存在的基因，他们共同控制细胞的代谢循环，防止细胞不断增值而变成癌细胞。