一氧化碳和硫化氢的立即致死量是多少?需要多少PPM的一氧化碳和硫化氢会让人死亡，在多少PPM对人会产生威胁，它们的STEL和TWA都是多少啊？

一氧化碳和硫化氢的立即致死量是多少?需要多少PPM的一氧化碳和硫化氢会让人死亡，在多少PPM对人会产生威胁，它们的STEL和TWA都是多少啊？
一氧化碳和硫化氢的立即致死量是多少?
需要多少PPM的一氧化碳和硫化氢会让人死亡，在多少PPM对人会产生威胁，它们的STEL和TWA都是多少啊？

一氧化碳和硫化氢的立即致死量是多少?需要多少PPM的一氧化碳和硫化氢会让人死亡，在多少PPM对人会产生威胁，它们的STEL和TWA都是多少啊？
一氧化碳中毒（carbon monoxide poisoning）,亦称煤气中毒.一氧化碳是无色、无臭、无味的气体,故易于忽略而致中毒.一氧化碳中毒的原因是因为一氧化碳进入人体之后会和血液中的血红蛋白结合,进而排血红蛋白与氧气的结合,从面出现缺氧,这就是一氧中毒.常见于家庭居室通风差的情况下,煤炉产生的煤气或液化气管道漏气或工业生产煤气以及矿井中的一氧化碳吸入而致中毒
一氧化碳中毒症状表现在以下几个方面：
一是轻度中毒 .患者可出现头痛、头晕、失眠、视物模糊、耳鸣、恶心、呕吐、全身乏力、心动过速、短暂昏厥.血中碳氧血红蛋白含量达10%-20%.
二是中度中毒.除上述症状加重外,口唇、指甲、皮肤粘膜出现樱桃红色,多汗,血压先升高后降低,心率加速,心律失常,烦躁,一时性感觉和运动分离（即尚有思维,但不能行动）.症状继续加重,可出现嗜睡、昏迷.血中碳氧血红蛋白约在30%-40%.经及时抢救,可较快清醒,一般无并发症和后遗症.
三是重度中毒.患者迅速进入昏迷状态.初期四肢肌张力增加,或有阵发性强直性痉挛；晚期肌张力显著降低,患者面色苍白或青紫,血压下降,瞳孔散大,最后因呼吸麻痹而死亡.经抢救存活者可有严重合并症及后遗症.
一氧化碳的后遗症.中、重度中毒病人有神经衰弱、震颤麻痹、偏瘫、偏盲、失语、吞咽困难、智力障碍、中毒性精神病或去大脑强直.部分患者可发生继发性脑病
硫化氢
侵入途径
硫化氢经粘膜吸收快,皮肤吸收甚慢.
毒理学简介
人吸入LCLo:600 ppm/30M,800 ppm/5M.人(男性)吸入LCLo:5700 ug/kg.大鼠吸入LC50:444 ppm.小鼠吸入LC50:634 ppm/1H.属中等毒.硫化氢主要经呼吸道吸收,进入体内一部分很快氧化为无毒的硫 酸盐和硫代硫酸盐等经尿排出; 一部分游离的硫化氢则经肺排出.无体内蓄积作用.人吸入70～150mg/m3/1～2小时,出现呼吸道及眼刺激症状,吸2～5分钟后嗅觉疲劳,不再闻到臭气.吸入300mg/m3/1小时,8分钟出现眼急性刺激症状,稍长时间接触引起肺水肿.吸入760mg/m3/15～60分钟,发生肺水肿、支气管炎及肺炎,头痛、头昏、步态不稳、恶心、呕吐.吸入1000mg/m3/数秒钟,很快出现急性中毒,呼吸加快后呼吸麻痹而死亡.硫化氢对粘膜的局部刺激作用系由接触湿润粘膜后分解形成的硫化钠以及本身的酸性所引起.对机体的全身作用为硫化氢与机体的细胞色素氧化酶及这类酶中的二硫键(-S-S-)作用后,影响细胞色素氧化过程,阻断细胞内呼吸,导致全身性缺氧,由于中枢神经系统对缺氧最敏感,因而首先受到损害.但硫化氢作用于血红蛋白,产生硫化血红蛋白而引起化学窒息,仍认为是主要的发病机理.急性中毒早期,实验观察脑组织细胞色素氧化酶的活性即受到抑制,谷胱甘肽含量增高,乙酰胆碱酯酶活性未见变化.
临床表现
急性中毒起病快.可出现流泪、眼痛、眼内异物感、畏光、视物模煳、流涕、咽喉部灼热感、咽干、咳嗽、胸闷、头痛、头晕、乏力、恶心、意识模糊,部分患者可有心脏损害.重症者可出现脑水肿或肺水肿.胸部X线检查可见支气管炎、肺炎或肺水肿的表现.极高浓度(1000mg/m^3以上)时可在数秒钟内突然昏迷、呼吸骤停,继而心跳骤停,发生闪电型死亡.
处理
迅速将患者移离中毒现场至空气新鲜处,松开衣领,气温低时注意保暖,密切观察呼吸和意识状态.对呼吸、心跳停止者同时立即施行人工呼吸(勿用口对口呼吸)、胸外心脏按压等心肺复苏.立即给氧,保持呼吸道通畅,短程应用糖皮质激素,及时合理的采用对症、 支持等综合疗法.中、重度中毒有条件时可应用高压氧治疗.注意防治脑水肿和肺水肿 参见&1391200#和&1391200#.
根据逻辑数学的推理计算:
在其余条件均不存在的条件下,互通致死理论效应为(99.33458)%

100%纯度也不能立即致死

100%纯度也不能立即致死

问题没看懂