英语翻译黄芪甲苷对肾小球系膜细胞氧化应激损伤的保护作用及其机制研究摘 要目的：研究黄芪甲苷对H2O2诱导肾小球系膜细胞氧化应激损伤的保护作用,并进一步探讨其分子机制,为黄芪甲苷

英语翻译黄芪甲苷对肾小球系膜细胞氧化应激损伤的保护作用及其机制研究摘 要目的：研究黄芪甲苷对H2O2诱导肾小球系膜细胞氧化应激损伤的保护作用,并进一步探讨其分子机制,为黄芪甲苷
英语翻译
黄芪甲苷对肾小球系膜细胞氧化应激损伤的
保护作用及其机制研究
摘 要
目的：
研究黄芪甲苷对H2O2诱导肾小球系膜细胞氧化应激损伤的保护作用,并进一步探讨其分子机制,为黄芪甲苷研发成为防治糖尿病肾病的国家一类新药提供理论支持和实验依据.
方法：
1.建立肾小球系膜细胞氧化应激损伤模型
将培养的人肾小球系膜细胞（HMC）随机分为6组：正常对照组、H2O2（1×105、2×105、3×105、4×105、5×105nmol•L-1)损伤组,H2O2刺激4h,MTT法检测损伤时间为4h正常对照组和H2O2各损伤组细胞活力,并测定细胞培养液中乳酸脱氢酶（LDH）的活性.
2.黄芪甲苷对肾小球系膜细胞氧化应激损伤的保护作用
将培养的人肾小球系膜细胞随机分组：①正常对照组；②H2O2模型组；③黄芪甲苷干预组：分别加入终浓度为6.25、12.5、25、50、100nmol•L-1黄芪甲苷预处理24h；④阳性药对照组包括：分别加入抗氧化剂Tempol（1×105nmol•L-1)和人参皂苷Rg1（3×104 nmol•L-1）预先处理24h.各细胞组处理后,采用MTT法观察细胞活力；通过生化指标分析检测细胞培养液中乳酸脱氢酶（LDH）活性、超氧化物岐化酶（SOD）活性及丙二醛（MDA）含量.
3.黄芪甲苷对肾小球系膜细胞氧化应激损伤保护作用的机制
将培养的人肾小球系膜细胞随机分组：①正常对照组；②H2O2模型组；③黄芪甲苷干预组：分别加入终浓度为12.5、100nmol•L-1黄芪甲苷预处理24h；④阳性药对照组：加入抗氧化剂Tempol（1×105nmol•L-1)预先处理24h.各细胞组处理后,采用Hoechst 33258染色检测细胞凋亡；DHE荧光染色检测胞内活性氧的产生；流式细胞术检测细胞周期变化情况；Western blot方法测定细胞周期蛋白Cyclin D1、Cyclin A及磷酸化p38、T-p38的表达.
结果：
1.建立肾小球系膜细胞氧化应激损伤模型
1×105、2×105、3×105、4×105、5×105nmol•L-1
H2O2均能诱导肾小球系膜细胞发生氧化应激损伤,检测结果显示：细胞培养液中乳酸脱氢酶（LDH）活性升高,且随着H2O2浓度的增加,培养液中LDH活性有升高的趋势；细胞存活率明显降低,细胞活力与H2O2浓度及其作用的时间呈正相关下降趋势.
2.黄芪甲苷对肾小球系膜细胞氧化应激损伤的保护作用
各浓度组黄芪甲苷及各剂量组胰岛素均能够减轻H2O2（3×105nmol·L-1）诱导的肾小球系膜细胞氧化应激损伤,检测指标显示：细胞存活率及细胞活力明显升高,细胞培养液中乳酸脱氢酶（LDH）活性下降、超氧化物岐化酶（SOD）活性升高,丙二醛（MDA）含量降低,药物浓度与其产生保护作用呈正比.
3.黄芪甲苷对肾小球系膜细胞氧化应激损伤保护作用的机制
100 nmol·L-1黄芪甲苷能够显著减轻H2O2（3×105nmol·L-1）诱导的肾小球系膜细胞氧化应激损伤,其作用机制与下列因素有关：细胞凋亡受到抑制,胞内ROS产量降低；细胞周期蛋白Cyclin D1表达、各细胞周期的百分比及细胞正常增值得到恢复；磷酸化P38的表达降低.
结论：
1.H2O2体外诱导肾小球系膜细胞氧化损伤模型的建立最佳条件：3×105nmol•L-1
H2O2作用 4 小时.
2.黄芪甲苷可对抗H2O2诱导的细胞损伤,提高细胞活力,降低LDH的活性,增加 SOD活性、降低脂质过氧化物 MDA含量.
3．黄芪甲苷对H2O2诱导肾小球系膜细胞氧化应激损伤保护作用的机制与降低细胞内ROS,上调细胞周期蛋白Cyclin D1的表达、抑制p38/MAPK信号通路,抑制细胞凋亡有关.
关键词：黄芪甲苷；过氧化氢；氧化应激；ROS；CyclinD1；肾小球系膜细胞

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黄芪甲苷对肾小球系膜细胞氧化应激损伤的保护作用及其机制研究
On the study of the protective effect and its mechanism of Astragalusarmour glycosides on glomerular mesangial cell oxidative stress injury
摘要目的: 研究黄芪甲苷对H2O2诱导肾小球系膜细胞氧化应激损伤的保护作用,并进一步探讨其分子机制,为黄芪甲苷研发成为防治糖尿病肾病的国家一类新药提供理论支持和实验依据
方法
Abstract
Objective: to study of the protective effect and its mechanism of Astragalus armour glycosides on
glomerular mesangial cell oxidative stress damage, and to further explore the
molecular mechanism of astragalus armour glycosides research and development to
provide provide theoretical support and experimental basis for a Country Class
new drug for diabetic nephropathy.
Method
1. 建立肾小球系膜细胞氧化应激损伤模型将培养的人肾小球系膜细胞(HMC)随机分为6组:正常对照组 H2O2(1 105 2 105 3 105 4 105 5 105nmol
L-1)损伤组,H2O2刺激4h,MTT法检测损伤时间为4h正常对照组和H2O2各损伤组细胞活力,并测定细胞培养液中乳酸脱氢酶(LDH)的活性
1. Establish a Glomerular mesangial cell damaged from oxidativestress model
Cultured human glomerular mesangial cells (HMC) were randomly divided into 6 groups: normal
control group, H2O2 (1x105, 2x105,3x105, 4x105 5x105 nmol L - 1) damage group,
H2O2 being stimulate 4 h, determined by MTT method to compare the cell vitality
in H2O2 damaged group with normal control group, and to determine the activity of
the lactate dehydrogenase (LDH) in cell cultured medium.
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