空气为什么不能进入血液内?假如说空气进入了血液内,是否人就会死亡?

空气为什么不能进入血液内?假如说空气进入了血液内,是否人就会死亡?
空气为什么不能进入血液内?
假如说空气进入了血液内,是否人就会死亡?

空气为什么不能进入血液内?假如说空气进入了血液内,是否人就会死亡?
空气进入血管,能引起气体栓塞,但要视进入气体量的多少而定.如空气量小,可分散到肺泡毛细血管,与血红蛋白结合.或弥散至肺泡,随呼吸排出体外,因而不造成损害.但进入空气量大且比较迅速,则由于心脏的搏动,将空气和心腔内的血液搅拌形成大量泡沫,当心收缩时不被排出或阻塞肺动脉可导致猝死.一般迅速进入血循环的空气在100毫升左右时,即可导致心力衰竭,表现为胸部感到异常不适,随即发生呼吸困难和紫绀,这时应立即组织抢救.
因为血液的粘度比较高.有时在水管里你能看到空气泡阻碍水流运动,在血液中也是如此.一般小的空气泡可以在肺部被排出,但正如你所说,大剂量空气,那就会形成致死性血栓了.
一般的动物实验中,给兔子做安乐死就是从耳缘静脉注射一管空气.
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下面是几篇相关的文章,希望有助于你的理解.而猪的心脏从各方面来说是与人最接近的,故猪的致死量可以作为人类致死量的参考.
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观察经食道超声心动图(TEE)对空气静脉栓塞的敏感度,空气静脉栓塞典型的TEE表现以及猪空气静脉栓塞的致死量.方法 纯氧机械通气条件下,经猪颈内静脉注入0.1ml空气, 观察TEE的敏感度.每间隔50min,经股静脉分别注入0.05ml/kg,0.1ml/kg,0.25ml/kg,0.5ml/kg,1ml/kg,以后每次增加1 ml/kg,速度为1ml/s,直至猪心跳停止.连续观察TEE图像变化,并记录空气静脉栓塞的致死量.结果 从颈内静脉注入0.1ml空气后,TEE显示右心腔内有强反光点;当从股静脉注射空气后,心腔内亮点逐渐增多,聚合成团状,然后逐渐分散消失.心腔内空气的存留时间随注射空气量的增加而延长.注射2ml/kg的空气后,心腔内空气的存留时间为10-20min.猪死亡时心脏跳动逐渐减慢,心腔内表现为缓慢流动的细沙样物质.其中一头猪注射3ml/kg空气后,左心腔出现很多活动的反光点.猪空气静脉栓塞致死空气量为4±0.9ml/kg.结论 TEE是监测空气静脉栓塞敏感的方法; 心腔内空气的存留时间随注射空气量的增加而延长;猪的空气静脉栓塞的致死量为4±0.9ml/kg.
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在神经外科手术中,空气栓塞的发生率为25％～50％,乃因神经外科手术时,为暴露后部损伤,患者取坐位,由于心脏水平低于大脑,每次心脏舒张时,静脉产生负压,可导致开放的颅骨及硬脑膜静脉窦空气吸入,一口．空气进人静脉循环,右心的泡沫阻碍血流,使肺动脉压上升.在空气栓塞发展的早期,呼气末co2压力下降,最后循环衰竭,心搏骤停.由于右心压力升高程度高于左心,成年患者中以前关闭的卵圆孔有15％重新开放,进而导致大脑和其他器官的栓塞.妇科手术也有相同的机制,只是坐位改为头部向下倾斜,使心脏低于子宫水平．以致静脉压降低,如子宫肌壁深层大静脉窦开放,并与外界相通,外界的空气可被吸入静脉循环,在有压力时向子宫注入膨宫液,或胸部低位盆腔高位时,宫腔与中心循环问存在明显的压力差,则更加重了这一过程,宫腔内压超过静脉压时可出现无症状、有症状和致命的空气栓塞.
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静脉空气栓塞可能是全髋置换术中心肺功能障碍的一个主要原因.本文从它的发病机理、发生率、临床征象、监测诊断、预防和处理等方面作一综述.
1. 发生机理
发生空气栓塞的必要条件有三个：空气来源、血管破口、血管内外压力差.THR 术中发生空气栓塞的主要气体来源是扩髓后进入股骨骨髓腔的空气,大约有10~25ml.扩髓后置入骨水泥,把空气封闭在股骨腔远侧,当股骨假体被置入时,股骨腔内的压力急剧升高,可达300~900mmHg.骨髓的静脉窦壁很薄,大约仅有3~4 个细胞的厚度,并且缺乏肌层.骨髓的静脉窦直接和骨髓的静脉相通.扩髓时,骨髓的静脉窦被破坏.空气就进入经破裂的静脉窦进入静脉系统.另一个气体来源是MMM 发生聚合反应时,在股骨假体周围可产生约2600 卡的热量,血液变热,溶解在血液中的一部分气体就会释放出来,形成气体栓子.而且这些热量可使骨髓腔内的压力增加20%.
2. 临床征象
进入静脉的空气量、进入的速度和病人心肺功能的代偿情况是决定病情严重程度的主要因素.少量的气体可无任何临床表现.气体较多时,病人表现为肺动脉压增高,右心衰竭,中心静脉压增高、呼气末CO2 下降、动脉压下降、动脉低氧血症和高CO2 血症.严重时可发生心跳骤停,甚至突然死亡.THR 术中,这些征象发生在股骨假体植入的3~5min内,常在10min 分钟分缓解.当用椎管内麻醉时,病人可诉胸部不适、呼吸困难、咳嗽、烦躁、昏迷.一般情况差,合并严重心肺疾病的患者更易出现严重的后果.在一项用狗进行的研究中显示,静脉空气注射的平均致死剂量为5ml/kg.
3. 发生率
THR 时,右心中气体栓子的检出率很高,但有严重症状的发生率不高,死亡率就更低.Propst 等用经食道超声心动图（TEE）对20 例行THR 的患者进行术中监测,发现全部患者的右心都有气体栓子,其中10 例病人的右心房完全或几乎完全充满气体栓子,但无一例发生严重低血压.Michel 用多普勒超声监测49 例THR 患者,空气栓子的阳性率为30.6%,仅有两例发生严重低血压.Spiess 等用心前区多普勒超声监测70 例THR 患者,40 例为阳性（阳性率为57%）,共发生多普勒超声空气栓子阳性率事件70 次,且有相应的血压下降30 次（MAP 下降20%）.THR 中因空气栓塞的死亡率尚无统计报道.Charnley 报道10356例TH R,有两例死亡.在一项来自Mayo Clinic 的报道中,1684 例病人行2012 次手术,死亡9 人,死亡率0.4%.空气栓塞的发生率和病人的年龄、性别、体重以及合并症无明显相关.
4 .监测
4.1 经食道超声心动图（TEE）
TEE 是监测心内气体栓子的最敏感方法.一般从经胃短轴（transgastric short-axis）和四腔长轴（longitudinal four-chamber view）两个切面观察.直径小于2mm 的栓子都能直接清楚的显示.再者,它可敏感地检测节段性室壁运动异常（SWMAs,segmental wall motionabnormalities）.THR 时,超过一半的患者发生SWMAs 或原有的SWMAs 程度加重,左右心室都可累及,并且和心内出现栓子的时间相吻合.但一般发生程度轻微,并很快恢复.另外它可清楚显示心内分流,为反常栓塞（Paradoxical Embolism）提供诊断依据.
4.2 经食道或心前区多普勒超声血流探查和听诊
空气进入右心时,就会使正常心内血流的方向和速度发生变化,可用多普勒超声观察这些变化.在心前区检查时,超声探头可置于胸骨右缘第2 或第3 肋间.探头也可经食道插入（离门齿大约30cm）,置心音最强处.发生静脉空气栓塞时,每次心跳规则的双心音图变得不规则,出现频率为3~5Hz,间期为100~300ms,幅度为原来的150%的不规则的频移.THR 时,这种变化通常在股骨假体植入时发生.多普勒听诊静脉空气栓塞典型的表现为磨轮样杂音（mill-wheel murmur）,但敏感性可能较差.向狗的静脉内注入空气,输入的速率大于1.7ml/kg/min 时,才能听到鼓样声音,当速率大于1.96ml/kg/min 时,才能听到典型的磨轮样杂音.
4.3 心前区听诊
当进入静脉的空气量大于1ml/kg 时,在心前区可听到典型的磨轮样杂音,类似咬碎脆玉米片（crunching of cornflakes）发出的声音.
4.4 呼气末CO2 和血流动力学和动脉血气
少量静腔空气栓子进入右心后,通过肺滤过排出,不会有明显的体征和表现.当大量空气栓子进入时,就会表现为肺动脉压增高、ETCO2 的下降、心排血量和血压下降、中心静脉压增高、低氧血症和高CO2 血症、心律失常甚至心跳骤停而死亡.但这些表现非空气栓塞所独有,因而特异性不高.
4.5 呼气末N2（ETN2）
TEE监测心内空气栓塞虽有很高的特异性和敏感性,但要求昂贵的设备和特殊的技巧,国内近期内很难推广.呼气末CO2 、血流动力学和动脉血气变化往往滞后.一些研究表明,围术期ETN2 的变化可有助于静脉空气栓塞的早期诊断.静脉空气栓子的主要排出途径是肺泡.在用纯氧通气进行全麻期间,ETN2 浓度基本为零.当发生静脉空气栓塞时,空气栓子中的N2 会弥散到肺泡中,引起ETN2 浓度明显升高.Matjasko 等发现,无论单次静脉注射和持续输入空气（1ml/kg/min）,ETN2 的升高明显早于ETCO2 的下降.只有当心输出量明显下降或肺动脉栓塞严重时,ETCO2 才会显著下降,而且影响ETCO2 的因素很多.因而在诊断静脉空气栓塞时,ETN2 的特异性和敏感性明显高于ETCO2 .术中出现ETN2 浓度升高时,首先要排除氮气进入体内的其他来源.Pennan 等报道1 例病人,术中ETN2 维持在0.4%(3mmHg),手术将近结束时,将减少苏醒时间,用地氟醚替换异氟醚吸入,ETN2 突然升高到1.3%（9.88mmHg）.作者认为这是因为地氟醚挥发罐内存留的空气进入患者呼吸道所致.
5. 诊断
术中有TEE 监测时看到右心内出现气体栓子或全麻纯氧通气期间ETN2 突然升高,又排除了氮气的其它来源,在加上同时或随后出现的ETCO2 的下降、血压下降、SPO2 降低、中心静脉压增高、肺动脉压增高、低氧血症和高CO2 血症、心律失常等临床征象,即可确诊.如无TEE 和ETN2 监测,在植入股骨假体后10min 内出现上述临床征象,心前区听诊有典型的磨轮样杂音,也应立即进行静脉空气栓塞治疗.
6. 预防
6.1 手术操作的改进
因THR 中发生静脉空气栓塞的气体来源主要是扩髓后进入髓腔的空气,因而骨科医师已尝试使用多种方法以减少髓腔的空气和压力.置入骨水泥时在髓腔内插入一通气管；用一长嘴的骨水泥填充器由髓腔远端向近端填充骨水泥；股骨远端钻孔减压；植入股骨假体前髓腔内吹入CO2 等,可不同程度地减少空气栓塞的发生率和严重程度.
6.2 避免使用笑气吸入麻醉
N2O 有气腔扩大作用.60%~70%的N2O 吸入可使血中气体栓子的体积增大数倍.用75%N2O 吸入麻醉的兔子,气栓的中位数致死剂量比不使用N2O 的兔子减少了3 倍.Ngai等报道3 例在N2O 麻醉下行THR 术发生空气静脉栓塞的病人,在股骨假体植入时,血压下降,心脏听诊有磨轮样杂音.停用N2O 和麻黄素后,症状在10min 内缓解.其中1 例继续用N2O 麻醉,数分钟又出现气栓症状,停用N2O 后又迅速缓解.若使用N2O 麻醉,应在股骨假体植入的前后10min 内停止使用.
7 .处理
一旦发现有空气栓塞,应立即通告手术医师,暂停手术,检查静脉通路有无空气进入；停用N2O 吸入,纯氧通气；经中心静脉导管抽吸心内气体；升压药维持血压；头低左侧卧位或半左侧卧位；吗啡静脉注射等.心跳停止时按心肺复苏的原则抢救.理论上发生静脉空气栓塞时,从右心抽出空气是理想的处理方法.Andersen 观察6 例THR,相前用14 号套管在X 线导引入从前臂静脉置入右心房,超声探头置于第三肋间胸骨右缘进行监测.6例中有5 例超声指标有气体栓子,持续时间为153 秒,仅有一例抽出3ml 气体,3 例抽出少量泡沫,1 例末抽出气体.在一项神经外科的研究中,超声发现69 例病人中27 例有空气栓子,20 例从中心静脉中抽出空气,最多的1 例有5ml.中心静脉导管在心脏中的位置可能是能否抽到气体的主要因素.Artru 在用狗进行的实验中显示,通过增加中心静脉导管上的侧孔数,增加了空气吸出量,提高了抢救复苏率.
8. 反常空气栓塞
反常空气栓塞（Paradoxical air embolism）指静脉内的空气栓子进入动脉系统,引起器官的动脉栓塞,当栓塞发生冠状动脉和脑内动脉时,可引起严重后果,甚至死亡.肺毛细血管的直径通常在20μm 以下,空气栓子一般不会通过肺静脉进入左心室.心内分流可能是静脉栓子进入体循环的主要途径.尸解显示,20%~35%的人有可探查的卵圆孔未闭（probe-patent foramen ovale）,即右房压力高于左房时,就会出现右向左的分流.TEE 研究也显示5%~10%的成年人存在有血流通过的卵圆孔未闭（Flow-patent foramen ovale）.Propst 等在20 例THR 中也观察到1 例有血流通过的卵圆孔未闭.这种解剖上的缺陷可能是导致反常栓塞的主要病理基础.Mehta 等研究了不同容量的气体注入静脉后右房压和左房压的变化.注入2.0 或2.5ml/kg 的气体可使右房压显著高于左房压,当使用50%的N2O代替纯氧通气时,这种效应更为明显.PEEP 通气也可使右房压高于左房压.当右房压高于左房压4mmHg 时,就会通过未闭的卵圆孔产生50%的右向左分流.有些病人出现反常栓塞,但死后尸检未发现有心内分流通道,提示栓子可能是通过肺毛细血管而造成栓塞的.肺动脉压升高、气栓直径减小以及氨茶碱预处理都可增加反常栓塞的可能性.动物实验中虽发现有动静静分流存在,但在人体尚无报道.Hyland 报道1 例THR 死亡病例,尸检证实术侧的盆腔静脉、右心和冠状血管中有空气和脂肪栓子.对反常栓塞的病例,尽早使用高压氧仓治疗