进化论在基因层面是基于遗传和变异的互动.变异的一种情况就是碱基配对错误,而在化学层面即使碱基配对错误也应该不允许违背相关化学定律.那么在化学层面应该如何解释碱基配对错误?偶

进化论在基因层面是基于遗传和变异的互动.变异的一种情况就是碱基配对错误,而在化学层面即使碱基配对错误也应该不允许违背相关化学定律.那么在化学层面应该如何解释碱基配对错误?偶
进化论在基因层面是基于遗传和变异的互动.变异的一种情况就是碱基配对错误,而在化学层面即使碱基配对错误也应该不允许违背相关化学定律.那么在化学层面应该如何解释碱基配对错误?偶尔的碱基配对错误是基于怎样的化学层面原因?

进化论在基因层面是基于遗传和变异的互动.变异的一种情况就是碱基配对错误,而在化学层面即使碱基配对错误也应该不允许违背相关化学定律.那么在化学层面应该如何解释碱基配对错误?偶
基因突变不是指碱基配对错误.而是指一对或多对碱基同时消失,出现,或改变.不会只有一条链上的碱基改变.
至于原因,化学诱变是一种因素.其原因就是比如酮式BU可以和A配对,烯醇式BU可以和G配对.有时在DNA复制时,酮式BU会代替T与A配对,在下一次DNA分子复制时,如果酮式BU变成烯醇式BU,G就会取代A.再下一次复制,C可能取代烯醇式BU.结果就是T-A变成C-G.
来点详细的：
引起基因诱变的因素很多,可以归纳为三大类：物理诱变因素、化学诱变因素和生物诱变因素.
物理诱变因素很多,电磁辐射中的a射线、b射线、γ射线和X射线等；超声波、激光；中子、质子等粒子和温度等.这些物理诱变因素的诱变效果十分明显,但机理非常复杂,目前尚不完全清楚.
随着科学研究的不断深入,发现了大量的化学诱变剂.一些农药、色素、染料、洗涤剂、甚至食品等日常生活用品中的某些物质,都具有不同的诱变作用.
各种诱变剂的共同特征,就是都可造成DNA的损害,但不同的诱变剂可能有各自的危害专一性.自发突变和物理诱发突变的共同特征是随机性.所谓随机性就是指突变可以发生在不同发育阶段的各种细胞,可以发生于细胞内的不同染色体,可以发生在染色体上的不同座位,可以发生在同一座位内的不同位点,而且同一位点又可以发生不同类型的突变.而化学诱变剂在这方面有了一定的突破.例如生物碱咖啡因可以诱发染色体断裂和重组,但并不显著提高可见突变的发生率,核苷酸类似物可以造成染色体断裂,断裂点有比较集中于染色体上某些区域的趋势.但是,尽管如此,仍然不能说化学诱变不是随机的.到目前为止还没有发现哪个试剂能使生物定向地产生适合于人类需要的突变,这一点是应该注意到的.
（一）碱基类似物诱发突变
碱基类似物：分子结构与天然4种碱基结构类似的物质.常见的碱基类似物有5-溴尿嘧啶（BU）和2-氨基嘌呤（AP）,可引起碱基替换.
碱基替换：一个碱基对被另一个碱基对代替.又分2种：转换和颠换.
转换：DNA分子中的嘌呤被嘌呤或嘧啶被嘧啶替换.
颠换：DNA分子中的嘌呤被嘧啶或嘧啶被嘌呤替换.
1、5-溴尿嘧啶（5-BU）的互变特性：
5-溴尿嘧啶的分子结构与胸腺嘧啶(T)基本相同,仅在第5个碳元子上由Br取代了甲基,它的氢键原子也和T 完全一样,常常以酮式状态(5-BUk)和腺嘌呤(A)配对.A:BUk
正常的酮式5-溴尿嘧啶可以转换成互变异构体烯醇式5-溴尿嘧啶(5-BUe).烯醇式结构具有胞嘧啶(C)的氢键特性,容易和鸟嘌呤(G)配对.G:BUe
正常情况下,DNA复制时,A=T配对.而BU与T有类似的结构,并且能从一种结构（酮式BU=A）转变为另一种结构（烯醇式BU≡G少见）,当BU参与DNA复制时,如果先以酮式存在,与A配对BU=A,再以烯醇式存在,与G配对BU≡G.这样的结果,就会使原来的,A=T对转换G≡C对.当BU以烯醇式状态掺入到DNA分子合成时,其与G配对BU≡G,而在复制时,G≡C配对,BU又转变为酮式与A配对BU=A,结果原来的G≡C对转换成A=T对.
2、2-氨基嘌呤（2-AP）的诱变：
2-氨基嘌呤(2-AP)也是碱基的类似物,有正常状态和稀有状态两种异构体,可分别与T和C配对结合.当2-AP掺入到 DNA复制中时,由于其异构体的变换而导致A∶T G∶C
（二）DNA修饰物（碱基作用物）诱发突变
DNA修饰物：能和DNA起化学反应并能改变碱基氢键特性的物质,其作用与DNA复制无关.可分三类：
1、亚硝酸（HNO2）：是一种很有效的诱变剂.它可以使很多生物（烟草花叶病毒、T2T4噬菌体,大肠杆菌等）产生突变.
亚硝酸有氧化脱氨作用,可使G第2个碳原子上的氨脱去,产生黄嘌呤（Xanthine, x）,黄嘌呤 (X) 仍和C配对,故不产生转换突变.但C脱氨后产生U,A脱氨后产生次黄嘌呤H,改变了的碱基,它的氢键特性也改变了.H的配对特性象G,容易和C配对成H–C；U的配对特性象T,和A配对成A–U.在下一次DNA复制时完成AT→GC,GC→AT的转换.
NO也有类似的作用.
此外,亚硝酸也有引起移码突变的作用.
2、烷化剂：一类具有一个或多个活性烷基的化合物.
诱变原理：EMS、MMS等烷化剂都带有1个或多个活泼的烷基,这些烷基能够加入碱基的许多位置,形成烷基化碱基,改变氢键的结合能力,从而改变碱基配对关系.
烷化作用：通过烷基置换其它分子氢原子的作用.
包括的种类很多,其中有芥子气、硫酸二乙酯（DES）、甲基磺酸乙酯（EMS）、乙烯亚胺（EI）、亚硝基胍等.可能通过几种不同的途径引起突变：
（1）烷化作用发生在G的第6位上和T的第4位上,产生的O-6-E-G和O-4-E-T分别和T、G配对,导致G∶C → A∶T； T∶A → C∶G.
（2）脱嘌呤作用：G烷化后从DNA上脱掉 ,在DNA上留下缺口,影响DNA的复制或使核苷酸顺序缩短,引起移码突变或转换、颠换.
3、羟胺（HA）：是一种还原剂,只特异地和胞嘧啶(C)起反应,在第4个C原子上加-OH,产生4-OH-C,此产物可以和A配对,使C∶G转换成T∶A.
（三）DNA插入剂诱发突变
这类诱变剂为碱基类似物,能够结合到DNA分子中,引起DNA分子中遗传密码的阅读顺序发生改变,从而导致突变.主要有吖啶类化合物和氮芥类（ICR）化合物.
主要作用是通过增加（+）或减少（-）一个或几个碱基对,导致移码突变.
吖啶类（如原黄素、吖黄素、吖啶黄）分子扁平、能插入DNA相邻碱基对间,是碱基分开.从而使DNA分子双链歪斜,导致交换时出现不等交换,产生的重组分子一个碱基多,一个碱基少.
ICR–170(ICR是美国一个癌症研究所的简称,指烷化剂和吖啶类相结合的化合物).
移码突变：指一对或少数几对相邻碱基的增加或减少,导致这一位置以后的一系列密码发生移位错误的突变.

达尔文的进化论在解释生物遗传变异上面有局限性，只有现代科学从基因变异角度才能透彻解释生物进化的原因。你什么时候看到达尔文的著作有基因学说？碱基怎么配对错误？G和A配对也是错误，但是不可能发生。一个三个氢键和两个氢键是不可以结合的。我怀疑你提这个问题是没搞清楚碱基配对错误的概念。好好看看基因变异的分类。弄清楚基因变异的概念你就会明白的。...

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达尔文的进化论在解释生物遗传变异上面有局限性，只有现代科学从基因变异角度才能透彻解释生物进化的原因。你什么时候看到达尔文的著作有基因学说？碱基怎么配对错误？G和A配对也是错误，但是不可能发生。一个三个氢键和两个氢键是不可以结合的。我怀疑你提这个问题是没搞清楚碱基配对错误的概念。好好看看基因变异的分类。弄清楚基因变异的概念你就会明白的。

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