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脂联素是脂肪细胞特异分泌的细胞因子,起调节糖类和脂类代谢的作用.在肝脏中研究结果发现,完整的脂联素在转录水平上抑制肝糖原合酶(葡萄糖-6-磷酸酶和磷酸烯醇丙酮酸羧基激酶)的合成,间接抑制糖生成的作用.与载体相比,注入脂联素后糖异生酶mRNA在肝脏中表达降低了50%以上,因此循环中脂联素水平的中度升高可抑制肝糖异生酶的表达及内生葡萄糖合成的速度,据此推测,肝糖合成抑制导致肝糖输出减少可能是脂联素快速降低血糖的机制之一,糖异生酶可作为脂联素潜在的分子靶点.本项目对高寒地区麦洼牦牛施以绝食刺激,研究绝食刺激下其对肝脏脂联素基因及其受体基因(AdipoR1、AdipoR2 )的表达量的影响以及对糖代谢过程中的关键酶与调控因子的影响.

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Adiponectin is an adipocyte secreted cytokines,regulate glucose and lipid metabolism.The results found in the liver,complete adiponectin inhibits glycogen synthase at the level of transcription (glucose -6- phosphatase and phosphoenolpyruvate carboxykinase) synthesis,effects of indirect inhibition of sugar production.Compared with the carrier,after injection of adiponectin gluconeogenic enzymes in the liver expression of mRNA decreased more than 50%,so the moderately elevated circulating levels of adiponectin can inhibit the expression of hepatic gluconeogenic enzyme and endogenous glucose synthesis speed,presumably,glycogen synthesis inhibition increases hepatic glucose output reduction may be one of the fast blood glucose decreased adiponectin mechanism,the gluconeogenic enzyme can be used as a potential molecular target of adiponectin.This project with a hunger strike stimulation on the alpine area of Maiwa Yak,studies of fasting stimulation of the liver adiponectin gene and its receptor gene (AdipoR1,AdipoR2) affects the expression and the influence on glucose metabolism key enzyme in the process and regulation factor.

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