毒性弥漫性甲状腺肿会引发什么疾病?

毒性弥漫性甲状腺肿会引发什么疾病?
毒性弥漫性甲状腺肿会引发什么疾病?

毒性弥漫性甲状腺肿会引发什么疾病?
1.内分泌浸润性突眼症又称为恶性突眼性Graves病、浸润性眼病.无高代谢征表现者又称为甲状腺功能正常性Graves病.发病率占原发甲亢的6%～10%,男多于女,年龄多在40岁以上.
(1)病因与发病机制：至今仍未完全阐明.尽管它常伴发于Graves病,但也可发生于甲减或桥本甲状腺炎患者,甚至还可发生于无甲状腺疾病的患者.目前多认为与自身免疫因素有关,在与Graves病的关系方面有2种看法,一种认为浸润性突眼是一独立的自身免疫性疾病,它与Graves病无关,另一种认为眼病与Graves病是互相联系的,甲状腺刺激抗体(TsAb)与突眼的发生有关.近年的研究证明细胞免疫和体液免疫均与突眼的发生有关.利用白细胞移动抑制因素MIF试验,发现恶性突眼病人有针对眶后肌抗原的致敏T淋巴细胞;除TSAb外,致突眼抗体(EPAb)及垂体致突眼物质(EPS)等均参与突眼的发生过程.其中EPS可能是TSH的水解产物,动物实验发现它能与豚鼠眼球后组织细胞膜上的受体相结合.甲状腺球蛋白抗原抗体复合物可作用于眼外肌肌细胞膜,使其发生水肿及淋巴细胞浸润,引起突眼和眼外肌麻痹.此外,淋巴细胞、浆细胞等浸润球后脂肪组织以及黏多糖、玻璃酸的沉积也使球后组织增生、水肿、体积增加.
(2)临床表现：起病可急可缓,双侧眼球突出可对称也可不对称,少数可为单侧突眼,眼球突出度多在19～20mm以上.患者有眼睑水肿、眼球胀痛、畏光流泪、视力减退等症状.眼肌麻痹时可出现斜视和复视.由于睑肌收缩,眼球高度突出,眼睑不能闭合,可引起角膜干燥,甚至继发溃疡、穿孔.少数病人由于眶内压增高影响了视神经的血液供应,可引起一侧或双侧视盘水肿、视神经炎甚至视神经萎缩,视力丧失.大部分病人有甲状腺肿大及甲亢表现,突眼的程度与甲亢病情轻重无关.部分患者可伴有局限性黏液性水肿皮损,以胫前发病较多.本病病程一般为1～2年,也有延长至5年者,病情缓解后,眼部充血、肿胀现象逐渐减轻或消失,自觉症状减轻,但多数病人不能完全恢复正常,仍会遗留不同程度的眼睑收缩、眼球突出、眼外肌纤维化等.合并甲亢者若治疗不当,如抗甲状腺药物治疗剂量过大,控制症状过快,或者控制过度出现甲减情况等均有可能使突眼加重,因此在内科治疗时应注意.核素131I治疗或外科手术治疗后也有突眼加重者,这可能是因甲状腺受损,抗原释放增多所致.所以对合并恶性突眼的Graves病患者手术和131I治疗均宜慎重.
2.局限性黏液性水肿是Graves病的一种特殊皮肤损害,可单独出现,也可与浸润性突眼同时或先后发生.患者可伴有或不伴有甲状腺功能亢进.
(1)病因与发病机制：一般认为与浸润性突眼相似,患者血中TSI的检出率和浓度均较高.皮肤中酸性黏多糖的含量显著增加.
(2)临床表现：皮损多呈对称性,稍高出皮肤,呈暗红色或红棕色,表面稍发亮.皮肤薄而紧张,有时有脱屑,与正常皮肤分界清楚.一般无自觉症状,偶有瘙痒或微痛.好发于胫前,也可见于手足背,范围大小不等,有时很广泛,后期常相互融合,使两小腿增粗.皮肤被抓破或碰伤后容易合并感染.少数黏液水肿患者可合并杵状指及骨关节病变.
3.Graves病伴肌病
(1)急性甲亢性肌病：亦称甲亢伴急性延髓麻痹(acutethyrotoxicmyopathy),临床罕见.起病急骤,常在数周内发展到严重状态,出现吞咽困难,发音不准,并可致呼吸肌麻痹,危及患者生命.
(2)慢性甲亢性肌病(chronicthyrotoxicmyopathy)：比较多见,病因不明.可能因过多的甲状腺激素作用于肌细胞的线粒体,使其发生肿胀变性,能量代谢障碍所致.研究发现人体的近端肌群主要由含线粒体丰富的红肌组成,因此在此病初期,近端肌群常最早受累,病变也最重,表现为进行性肌无力,肌肉萎缩.患者常诉上楼、蹲位起立及梳头困难,实验室检查尿中肌酸的排泄量常增加.应用新斯的明一般无效.
(3)甲亢伴周期性瘫痪(thyrotoxicosisassociatedwithperiodicparalysis)：多见于东方国家.机制不很清楚,可能与钾离子向细胞内转移增多有关.日本报道甲亢伴周期性瘫痪占甲亢的1.6%,可能与饮食中碳水化合物含量高有关,这些碳水化合物在合成糖原时使较多的钾离子进入细胞内.以青年男性发病为主,多数在甲亢病情明显时或症状被控制后出现,也可发生于典型甲亢之前.发作时症状与家族性周期性麻痹相似,常伴有血钾过低,应用葡萄糖和胰岛素静脉滴注可诱发本症.
(4)甲亢伴重症肌无力(thyrotoxicosisassociatedwithmyastheniagravis)：原发甲亢和重症肌无力同属自身免疫性疾病.甲亢并不直接引起肌无力,可能二者先后或同时发病于有遗传缺陷的患者.文献报道,有近3%的重症肌无力病人患有甲亢,这一比例远高于一般人群甲亢的发病率.病变主要累及眼部肌群,表现为睑下垂、眼球运动障碍和复视,朝轻暮重.
4.甲状腺功能亢进症伴糖尿病甲亢时糖代谢受影响,甲状腺激素水平增高可促进糖原分解和糖异生,增加肠黏膜对葡萄糖的吸收.因此,非糖尿病患者此时也可表现为食后血糖增高和糖耐量减退.目前一般认为甲亢并不引起糖尿病,但可加重原有糖尿病的病情,甚至诱发酮症酸中毒.研究发现,某些甲亢伴糖尿病可能具有与遗传有关的自身免疫共同基础.如：①在甲亢患者的近亲中,糖尿病的发病率较高;②甲亢和糖尿病可发生于同卵双胞胎;③糖尿病患者血清抗甲状腺球蛋白抗体的阳性率高于对照组;④胰岛素依赖型糖尿病、弥漫性甲状腺肿伴甲亢和肾上腺皮质功能减退病人的HLA(人白细胞抗原)均较多见.
5.甲状腺功能亢进症伴糖尿病治疗时应分别针对甲亢和糖尿病进行治疗,因二者均系消耗性疾病,应注意加强支持治疗,多进食高热量、高蛋白和富含维生素的食物.在甲亢症状控制之前,胰岛素的用量应比一般糖尿病病人多.