各国都在抗癌做研究而各国的方法和路线都不同感觉英国注重于对致癌基因的研究个人感觉这个方向最为正确最近看到一个报道说英国科学家发现一个名为SMG-1的基因可能是导致细胞癌变的

各国都在抗癌做研究而各国的方法和路线都不同感觉英国注重于对致癌基因的研究个人感觉这个方向最为正确最近看到一个报道说英国科学家发现一个名为SMG-1的基因可能是导致细胞癌变的
各国都在抗癌做研究
而各国的方法和路线都不同
感觉英国注重于对致癌基因的研究
个人感觉这个方向最为正确
最近看到一个报道说英国科学家发现一个名为SMG-1的基因可能是导致细胞癌变的原因
我不懂 我是因为我妈妈得了癌症所以对这些非常关注
我有两个疑问,现在癌症的病因是否就是基因的变异或者受损导致,这一点是否确认?
第二就是如果确认癌细胞就是由于基因变异或者受损导致的话,现在最接近真想的那个基因的报道有没有 我想了解
第三就是如果发现这一基因 到真正的临床应用还有多远?

各国都在抗癌做研究而各国的方法和路线都不同感觉英国注重于对致癌基因的研究个人感觉这个方向最为正确最近看到一个报道说英国科学家发现一个名为SMG-1的基因可能是导致细胞癌变的
我是搞肿瘤基础研究的 呵呵
去年发表了一篇关于癌基因组的研究论文
至于癌症机理 非常复杂 有很多假说
癌症是一个多基因变异的疾病 就是说 癌症的发生是因为体内多个基因共同变异才导致的 而且每个人变异的基因又不相同 所以非常复杂
而且 基因的突变是随着年龄的增加 不断的累积 形成的 可以说是一种老年病 当然家族型的癌症除外
比如说 你 在30岁的时候 P53基因突变了 你没事
40岁的时候 PAC基因突变了 你还是没事
50岁的时候 SMG-1突变了 你还是没有事情
55岁的时候 RAS基因突变了 那么这个时候 你的身体 累积突变了 P53 PAC SMG-1 RAS 四个基因都坏了 然后就得癌症啦
每个癌症病人突变的基因的组合又不一样 而且 如果你了解生物学的话 你又会知道基因组中 不光只有基因哦 还有很多其他的东西哦 MiRNA lncRNA 甲基化 乙酰化 等等的 很多的东西组合 导致了癌症哦 简直就无法搞定机理了
不过最近有文献报道了 美国 有科学家研制出了一种对很多癌症都有效的药物 目前在小鼠上实验获得成功 估计顺利的话 5年后上市 记得哦 这个可能是特效的治疗方式 （）
如果想了解 癌症 英文不错的话 建议可以看看 罗伯特温伯格的研究文献 他是世界肿瘤研究第一人
他2001年发表的综述 the hallmarks of cancer 非常金典
至于你提到的 目前哪些基因与癌症有关.目前确诊的有400多个基因啦 .而且预估大概有10%-20%的基因是与肿瘤有关的 你想一下 人类有3万个基因 那么癌基因就会有3000个以上
我个人觉得专注于某一个基因 或者某几个基因去治疗癌症肯定不行的
从免疫系统入手才是王道 只要有抗体能够直接识别体内的癌细胞 然后给其打上标签 免疫系统就可以杀死癌细胞了 免疫系统才是人类的宝贝 防身的法宝
我摘一段我的毕业论文上的简介吧
癌症,又称恶性肿瘤,由一群不随生理需要而自由发展的癌细胞所组成.癌细胞并无正常细胞的功能.由于其快速而无规律的生长,消耗人体的大量营养,同时破坏了正常器官的组织结构和功能.此外,癌细胞可以通过浸润和转移的方式扩散到其他器官和组织,难以彻底治疗[1].
1.1癌症发生分子机理
癌症,作为一种高异质性疾病,其发生发展高度复杂.癌症发病机理目前还没有明确结论.目前,研究癌症发生的分子机理演化出多种理论.
1914年Theodor Boveri提出“染色体不稳定学说(chromosome abnormal)”[2]：其认为癌细胞遗传学的基本特征之一是染色体异常,而染色体异常是肿瘤发生的根本原因.染色体中存在一些抑制细胞分裂的区域,它的丢失将引起细胞的无限增殖,另一方面,染色踢中存在一些促进细胞分裂的区域,当其激活,细胞就发生分裂,由此,恶性肿瘤细胞的快速无限增殖的趋势,是由于染色体以上的异常变异所致.今天,大量的科学证据表明：抑制细胞生长的染色体被称为抑癌基因,促进细胞生长的染色体被称为原癌基因.
近年来,“肿瘤干细胞学说(Cancer Stem Cell)”受到极大的关注[3].该理论认为,恶性肿瘤中存在小部分细胞,是一种特殊类型的干细胞, 具备高度增殖能力与自我更新能力, 可以多向分化为包括肿瘤细胞在内的各种细胞的子细胞, 其结果是维持肿瘤干细胞数目稳定并产生肿瘤.该理论为肿瘤治疗提供了新的模式：跳出从基因水平来研究肿瘤的框架,从细胞水平来理解肿瘤形成机制和生物学特性.但目前肿瘤干细胞的是否存在,还受到严重的质疑[4-6].
癌症机理研究发展到现在,由“二次打击学说(two hits theory)”[7]发展而来的“克隆演化理论(clonal evolution theory)”[8]一直处于主导地位.该理论认为,癌症是一个多因素诱导,多基因多阶段累计渐进变异的过程.细胞可以通过遗传物质变异而得到持续增值分化或抗凋亡的能力,生存竞争力比正常细胞更强,从而容易进一步的积累突变,直到细胞发生癌变.例如,Vogelstein等[9]人提出结肠癌
图1-1. 结肠癌发生分子演化过程
演化的分子模型(如图1-1),其认为结直肠癌细胞多数情况下涉及到RAS与P53两个基因的突变,随着肿瘤进一步发展,发生突变的基因数目也逐渐增加.在许多结直肠癌中还发现有APC等基因的变异.
随着癌症研究的继续深化,越来越多的结果开始指向生物功能与癌症发生发展的关系[10, 11].例如Muller等深入探讨了癌基因组中高突变基因P53突变与癌症发生的关系.他们认为P53突变不仅影响细胞周期通路和凋亡,而且还对细胞的转移和入侵功能有重要作用[11].Sgambato等[12]发现,CDKN1B(细胞周期蛋白依赖性激酶抑制因子1B)可参与细胞分化,凋亡和细胞间黏附等多种生物学功能,而CDKN1B的突变可以导致以上多种功能共同紊乱,从而诱导癌症的发生.有人认为,癌细胞的生长优势主要由一类与癌症密切相关的核心生物学通路协同被扰动导致的,即癌症发生在分子水平具有异质性,在功能改变上趋向于一致.如Hanahan等人[13]认为癌症发生过程中主要涉及到6个生物学核心功能通路（图1-2）.如图中的六类核心功能的共同被基因变异所扰动从而导致癌症的发生发展.所以,我们可以假设,不同的基因突变扰动相同或者相似的生物学功能.多基因协同导致癌症,在本质上属于功能协同导致癌症.继续深入研究癌症在分子层面的遗传变异与核心生物学功能通路的关系将会为癌症研究提供新的平台与方向.
祝福你的母亲早日康复