青霉素抑菌作用机理是什么?是抑制壁酸合成吗?翟中和的细胞生物学26页说是抑制壁酸合成,30页说是抑制肽聚糖合成,且30页特意强调了链霉素抑制壁酸合成而没提青霉素
来源：学生作业帮助网 编辑：六六作业网 时间：2024/11/22 13:14:34
青霉素抑菌作用机理是什么?是抑制壁酸合成吗?翟中和的细胞生物学26页说是抑制壁酸合成,30页说是抑制肽聚糖合成,且30页特意强调了链霉素抑制壁酸合成而没提青霉素
青霉素抑菌作用机理是什么?是抑制壁酸合成吗?
翟中和的细胞生物学26页说是抑制壁酸合成,30页说是抑制肽聚糖合成,且30页特意强调了链霉素抑制壁酸合成而没提青霉素
青霉素抑菌作用机理是什么?是抑制壁酸合成吗?翟中和的细胞生物学26页说是抑制壁酸合成,30页说是抑制肽聚糖合成,且30页特意强调了链霉素抑制壁酸合成而没提青霉素
青霉素的作用机理(来自天涯问答)
青霉素霉素的抗菌作用是：低浓度时抑菌,高浓度时杀菌,但机理却比较复杂.
已发现所有细菌以及衣原体等的细胞膜上均具有一些能与青霉素和其它β-内酰胺类抗生素结合的蛋白,即青霉素结合蛋白（penicillin binding proteins,PBPs）.这些存在于细菌细胞内膜上的青霉素结合蛋白是青霉素作用的靶分子.
PBPs系分子量为4万到12万的膜蛋白,是细菌细胞壁合成过程中不可或缺的具有催化活性的D,D-肽酶,如转肽酶、羧肽酶、肽链内切酶等,它们是在细菌生长过程中起重要作用的蛋白质.不同细菌PBPs种类及数量有很大差异,例如金黄色葡萄球菌有4种PBPs,大肠杆菌则至少有7种.青霉素和其它β-内酰胺类抗生素作为PBPs底物的结构类似物,竞争性地与酶活性位点共价结合,从而抑制PBPs,干扰细菌细胞壁的合成,以达到杀灭细菌的作用.细菌对β-内酰胺类的敏感性主要由于其PBPs对这类药物具有高亲和力,各种PBPs与不同β-内酰胺类的亲和力有所不同.
大肠杆菌E的高分子量PBPs(PBP1a和1b)包含有与肽多糖合成有关的转肽酶,而其它的PBPs对维持细菌杆状形态和菌体分裂间隔形成是必需的.PBPs中最重要的一种PBP即为转肽酶,转肽酶的抑制可导致球形细胞形成,并迅速溶解.然而其它的PBPs活性的抑制可能使溶解延迟(PBP2),或产生线状细菌(PBP3).
青霉素β-内酰胺环中的酰胺键可使转肽酶乙酰化而失活,从而阻碍细菌细胞壁黏肽合成,在使细菌合成细胞壁缺损的同时,还使细菌细胞壁中的自溶酶抑制剂失活,使自溶酶活化,从而导致菌体细胞裂解.
细菌细胞壁具有保护和维持细菌正常形态的功能,主要成分为胞壁黏肽(mucopeptide,也称肽聚糖,peptidoglycan),是由两股改变氨基糖的线性多糖链(N-乙酰葡萄糖胺,N-acetylglucosamine,GNAC；N-乙酰胞壁酸,N-acetylmuranic acid,MNAC)通过肽链交联而成.1革兰阳性细菌细胞壁有50-100个分子厚,而革兰阴性细菌仅1-2个分子厚.其生物合成可分为3个阶段：①胞质内黏肽前体的形成；②胞质膜上为乙酰胞壁五肽与乙酰葡萄糖胺连接；③在细胞膜外,通过转肽作用完成交叉连接过程.
青霉素含有高活性β-内酰胺环,与连接MNAC的五肽的最后二肽（即D-丙氨酰-D-丙氨酸）结构相似,转肽酶与β-内酰胺环的酰胺键共价结合,形成乙酰化转化酶,使转肽作用不能进行,交叉联结受阻,致细胞壁缺损,而失去保护屏障.由于菌体内渗透压高,在等渗环境中水分不断渗入,致细胞肿胀、变形,在自溶酶激活影响下,细菌破裂溶解而死亡.