阮病毒是怎样复制的?它的内部有DNA或RNA小片段吗?蛋白质可以自我复制吗?蛋白质可以“逆翻译”为RNA吗?

阮病毒是怎样复制的?它的内部有DNA或RNA小片段吗?蛋白质可以自我复制吗?蛋白质可以“逆翻译”为RNA吗?
阮病毒是怎样复制的?
它的内部有DNA或RNA小片段吗?
蛋白质可以自我复制吗?
蛋白质可以“逆翻译”为RNA吗?

阮病毒是怎样复制的?它的内部有DNA或RNA小片段吗?蛋白质可以自我复制吗?蛋白质可以“逆翻译”为RNA吗?
不含有DNA RNA
1982年普鲁宰纳提出了朊病毒致病的“蛋白质构象致病假说”,以后魏斯曼等人对其逐步完善.其要点如下：①朊病毒蛋白有两种构象：细胞型（正常型PrPc）和瘙痒型（致病型PrPsc）.两者的主要区别在于其空间构象上的差异.PrPc仅存在a螺旋,而PrPsc有多个β折叠存在,后者溶解度低,且抗蛋白酶解；②Prpsc可胁迫PrPc转化为Prpsc,实现自我复制,并产生病理效应；③基因突变可导致细胞型PrPsc中的α螺旋结构不稳定,至一定量时产生自发性转化,β片层增加,最终变为Prpsc型,并通过多米诺效应倍增致病.

科学前沿的问题，目前科学家正在研究。看看百科的解释吧
http://baike.baidu.com/view/301514.html?wtp=tt

看了下资料 说是人体内本身就有阮病毒的基因 但并不致病 估计是对这段基因不进行转录 但当接触到外来的蛋白质病毒时 这段基因就被激活 开始自己生产病毒 以此在人体细胞中传递 有点类似与肺炎双球菌 没治。。。这就是在自杀。。。

阮病毒的内部没有DNA或RNA小片段，它也不可以自己复制，可以简单理解为，阮病毒在正常人体内为细胞型（正常型PrPc），当有阮病毒侵入人体或动物体时，它会诱导细胞型（正常型PrPc）的蛋白质成为瘙痒型（致病型PrPsc），所以由于正常人体内含有阮病毒的正常蛋白质，它的功能就是诱导正常蛋白转换成阮病毒，所以其没有遗传形式，有类似于分子伴侣的功能，只要有正常人感染阮病毒就会由正常蛋白变成阮病毒，这的确...

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阮病毒的内部没有DNA或RNA小片段，它也不可以自己复制，可以简单理解为，阮病毒在正常人体内为细胞型（正常型PrPc），当有阮病毒侵入人体或动物体时，它会诱导细胞型（正常型PrPc）的蛋白质成为瘙痒型（致病型PrPsc），所以由于正常人体内含有阮病毒的正常蛋白质，它的功能就是诱导正常蛋白转换成阮病毒，所以其没有遗传形式，有类似于分子伴侣的功能，只要有正常人感染阮病毒就会由正常蛋白变成阮病毒，这的确很可怕，有点寄生的味道
1965年，布赖恩•科克斯博士（BrianCox）在酵母中发现了一种只有蛋白质参与的奇怪的遗传，他们把它称为[PSI+]因素（[PSI+]element）。1994年，美国国立卫生研究院（NIH）的里德•维克尼博士（ReedWickner）提出假说，认为[PSI+]和另一个遗传因子[Ure3]都是朊病毒，很快他们注意到热休克蛋白（heatshockproteins，又称分子伴侣molecularchaperone）Hsp70,Hsp104等可以调控[PSI+]的形成。随后几个实验室的研究显示出了氨基酸序列如何影响PSI蛋白质（Sup35p）在它的朊病毒和非朊病毒状态间转化。芝加哥大学的SusanLindquist博士认为，朊病毒转换在某种情况可能是有利的，这使得它们在进化中得以保留。
我们先从1982年普鲁宰纳提出的朊病毒致病的“蛋白质构象致病假说”说起，以后魏斯曼等人对其逐步完善。其要点如下：①朊病毒蛋白有两种构象：细胞型（正常型PrPc）和搔痒型（致病型PrPsc）。两者的主要区别在于其空间构象上的差异。PrPc仅存在a螺旋，而PrPsc有多个β折叠存在，后者溶解度低，且抗蛋白酶解；②Prpsc可胁迫PrPc转化为Prpsc，实现自我复制，并产生病理效应；③基因突变可导致细胞型PrPsc中的α螺旋结构不稳定，至一定量时产生自发性转化，β片层增加，最终变为Prpsc型，并通过多米诺效应倍增致病。
从这一假说我们可以知道：1、朊病毒是蛋白质，没有通常我们认为是遗传物质的DNA、RNA等成分；2、与朊病毒相对应的是具有正常功能的蛋白质，即朊病毒是正常功能的蛋白质空间结构变异所形成。
由于朊病毒并没有属于自己的遗传信息，那么它遗传信息的必然来源于他的“宿主”的细胞核。因此，朊病毒其实是“宿主”自身的遗传信息编码所形成的。编码朊病毒的遗传信息，至少在细胞核的染色体基因中是相同的，只是在多肽链形成后，还要经过一系列的修饰过程，一种可能是这些修饰过程中的一些过程出现错误，导致正常的蛋白质空间结构变异为异常的结构。第二种可能是这一修饰过程也没有出现错误，而是在正常的蛋白质形成后，由于外界因素导致了正常蛋白质的变异，使之成为所谓的“朊病毒”。
所以我们可以把“朊病毒”定义为动物（包括人类）细胞在正常的蛋白质的生成过程中，或正常的蛋白质生成后，由于某一异常因素，而导致了蛋白质空间结构变异所形成的！
由以上定义，我们继续讨论朊病毒的传染性。据05年《细胞》杂志所刊登的美国科学家的结论，利用少量的“朊病毒”分子，可以将大量的正常的蛋白质变为“朊病毒”，即少量变异的蛋白质分子可以将正常构型的蛋白质变为变异的分子。这以结果解释了为什么少量“朊病毒”能够导致机体的功能丧失。“朊病毒”在一动物个体内可以导致疾病的发作，但是在个体之间，它还能传播么？在动物和人之间它能突破种间限制么？
从“朊病毒”的本质来看，即它是空间构型改变的正常蛋白质，是正常蛋白质变性所致；我们就能知道，除非用人工注射等方法，朊病毒不可能在个体间传播，也不可能在人与动物间传播。如果从食用角度来看，由朊病毒致死的动物的肉制品含有朊病毒，在这些变性蛋白质进入人体后，它要完好的穿越消化系统各种蛋白质分解酶的作用，然后进入血液系统，进入同样含有它的正常构型的蛋白质的组织内，才能形成“朊病毒”的传播，导致疾病的爆发。可以看出，这一传播途径非常的艰难，很难形成大量的传播和爆发。
从疯牛病爆发的一些案例来看，每一次的爆发都仅有少数几头病牛，并没有大规模的在某一地区爆发。这可以支持以上的结论。
我们再从另一方面来讨论“朊病毒”的成因，把它定义为变性的蛋白质后，我们就开始考虑是什么导致了这一蛋白质的变性？导致蛋白质的变性的因素有：化学方法：强酸、强碱、重金属盐、尿素、乙醇、丙酮等；物理方法有加热、紫外线照射、剧烈振荡等。
在动物细胞体内，细胞的内环境和胞内环境环境的改变都可能导致朊病毒的形成，我们可以考虑的因素主要是一些化学因素：内环境和细胞液pH质的变化，某些有机化合物的形成如丙酮等，重金属离子的存在，以及一些多肽链修饰过程中的变化等。可以说能够导致蛋白质在活体细胞内变性的因素很多，可能是某一因素起作用，也可能是诸多因素共同的作用结果。
动物体内的蛋白质种类非常的多，功能也有很大的差别，每一种蛋白质的变性都会导致其原有功能的丧失或减弱。目前发现的由朊病毒导致的疾病并不多， 如：人类中的库鲁病（Ku-rmm）、克——雅氏综合症（CJD）、格斯特曼综合症（GSS）及致死性家庭性失眠症（FFI），动物中的水貂脑软化病，羊搔症，马鹿和鹿的慢性消瘦病（萎缩病），猫的海绵状脑病。我们可以发现这些疾病大部分都是神经系统和肌肉组织的损坏造成的。因此，我们可以推测，正是由于神经系统的脆弱性，其某一蛋白质组织的变性就可以造成整个系统很大的损坏，从而导致疾病的发生。
朊病毒作为一种变性的蛋白质，不仅仅是以上导致疾病的几种，应当还会有大量的变性蛋白质存在与动物体内的不同组织内，只不过是由于这些组织的受损不会导致大的机体功能损坏，或由于机体的修复功能能够对付这些变性蛋白质，从而使得他们没有表现出疾病症状，难以被发现。

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疯牛病致病毒蛋白耶！
我记得在一本书上说过。

不可以复制，只是使其他的蛋白质的构象发生变化，变成和它一样的病毒