火灾吸入烟雾过多会导致什么我说的是没有死亡 …… 会导致什么?要不要肺部去医院处理?

火灾吸入烟雾过多会导致什么我说的是没有死亡 …… 会导致什么?要不要肺部去医院处理?
火灾吸入烟雾过多会导致什么
我说的是没有死亡 …… 会导致什么?要不要肺部去医院处理?

火灾吸入烟雾过多会导致什么我说的是没有死亡 …… 会导致什么?要不要肺部去医院处理?
吸入了大量有毒烟雾后可能出现什么情况? 　　吸人大量有毒烟雾后即刻至30min左右出现症状和体征.开始出现呛咳、咽喉部堵塞感、憋闷感及吸气性呼吸困难.随后渐进性加重,出现呼吸急促、张口、点头、咧嘴、吼鸣样呼吸,声音嘶哑、失音.吸气时出现胸骨上窝、锁骨上下窝、胸骨剑突下、上腹部、肋间隙凹陷征象,两肺肺泡呼吸音降低,颜面及口唇青紫等呼吸系统症状和体征.患者因缺氧而至大汗、四肢湿冷、脉速、心率增快、血压升高等循环系统表现.均伴有紧张、恐慌、烦躁不安、窒息感.部分患者出现神志恍惚、二便失禁、甚至昏迷等精神神经系统失常表现.急诊胸透一般无肺部实质性病变,心电监护示：窦性心动过速. 　　处理方法 　　立即送医院给予吸氧,多参数生命体征监护仪监护,开通静脉通道,以5％GS维持,以便静脉给药,并做好气管切开应急准备. 　　用药情况 先后静脉应用琥珀氢考、10％萄萄糖酸钙、东莨菪碱、氨茶碱、雷尼替丁、纳洛酮、20％甘露醇、速尿等药,肌注非那根.对2小时未缓解者,重复静脉推注琥珀氢考. 　　持续雾化吸人,将布地缩松．沙丁胺醇、丁胺卡那霉素以NS稀释加入PARIBOY 038压缩雾化吸人机内,儿童以面罩吸人,成年人以口含器吸人,持续雾化吸人至吼喘缓解. 预防感染治疗,以NS稀释头孢哌酮静推. 　　经验交流 　　有毒烟雾致急性喉梗阻的发病机制 烟雾中含有大量CO2和CO,可致呼吸道黏膜发生充血、水肿.同时,所吸烟尘均含有化学物品燃烧后释放的有毒气体,成份复杂, 如许多现代塑料家饰热降解时可产生HCN气体,氮氧化合物及一些有机(甲醛、丙烯醛、异氰酸盐)或无机(IJF、HCI、HBr)的刺激气体.吸人后短时间内引发喉头水肿,除烟尘理化刺激外,主要是有毒气体引起的过敏反应.因此抢救重点放在抗过敏上.根据过敏反应机制,采用不同类型的抗过敏药.以阻断各个环节的连结链. 　　急性喉梗阻时综合性药物治疗及机制 糖皮质激素具有膜稳定作用,可抑制溶酶体膜破裂,抑制炎性介质释放,减少渗出减轻变态反应性炎症. 进而发挥抗炎、抗毒、抗过敏作用.糖皮质激素,其中琥珀氢考为短效糖皮质激素,作用快,维持时间短,引发糖皮质激素样不良反应小.布地缩松虽属长效,但吸入系局部给药,吸收作用小.非那根和雷尼替丁为H1、H2受体阻断剂,联合应用可阻断组织胺对其激动.达到松驰气道平管肌及阻止血管扩张的目的.同时非那根具有镇静作用,有利于消除患者紧张恐惧心理.东莨菪碱对大脑皮层具有抑制作用, 可消除患者紧张情绪,同时能阻断M受体,有助于呼吸道平滑肌松驰并抑制腺体分泌.氨茶碱为磷酸 二酯酶抑制剂,有利于提高平滑肌细胞内cAMP水平,使气管松驰.钙制剂主要是降低毛细血管通透性,减少渗出.沙丁胺醇为p受体兴奋剂,B受体兴奋,腺苷酸环化酶激活,体内cAMP生成增多,有利 于气道痉挛的解除.甘露醇、速尿有组织脱水作用．适当应用有助于喉水肿的消退.大量研究表明．外界强烈刺激时,体内的内啡肽神经元激活,内啡肽释放增加.纳洛酮具有对抗内啡肽.提高机体应激能力的作用.以上药物分别作用于过敏反应发生环节 的不同位点,具有协同作用,从而切断反应链,阻断过敏的发展. 　　雾化吸入给药的优点 采用了持续雾化吸人,持续雾化吸入主要是为了持续保持气 道局部药物高浓度状态,避免静脉给药时均衡分布和代谢降解的缺点,发挥局部浓度高,不良反应小的优点.配方中所含沙丁胺醇为p2受体兴奋剂,主要作用于气道平滑肌上p2受体,解除平滑肌痉挛,但也有很弱的B1,作用,使心跳加快.患者因缺氧等因素心率都较快.此时若注射给药.心血管系统则难以承受,雾化吸入为一有效措施,但在急性期不能完全取代静脉给药. 　　预后 恢复期有头痛、头昏表现,这可能为缺氧或药物后遗作用所致,一般不需处理,多能自行恢复.由于烟雾的理化刺激和吼鸣样呼吸的机械损伤,预防性应用抗生素是必要的. 急性期静脉给药,缓解后仍要考虑雾化吸人或口服给药3～5天. 　　以上来自于网络