癌细胞与普通细胞的差别

癌细胞与普通细胞的差别
癌细胞与普通细胞的差别

癌细胞与普通细胞的差别
癌细胞是一种变异的细胞,是产生癌症的病源,癌细胞与正常细胞不同,有无限生长、转化和转移三大特点,也因此难以消灭. 癌细胞由“叛变”的正常细胞衍生而来,经过很多年才长成肿瘤.“叛变”细胞脱离正轨,自行设定增殖速度,累积到10亿个以上我们才会察觉.癌细胞的增殖速度用倍增时间计算,1个变2个,2个变4个,以此类推.比如,胃癌、肠癌、肝癌、胰腺癌、食道癌的倍增时间平均是33天；乳腺癌倍增时间是40多天.由于癌细胞不断倍增,癌症越往晚期发展得越快. 癌细胞的内外潜藏着自身无法克服和无法排除的逆转因素,这是它的特点,也是它的缺点,造就了它的不稳定性. 科学家指出,癌症细胞在转移过程中会遇到很多困难,首先要经过数十次变异,然后要克服细胞间粘附作用脱离出来,并改变形状穿过致密的结缔组织.成功逃逸后,癌症细胞将通过微血管进入血液,在那里它还可能遭到白细胞的攻击. 接下来癌细胞将通过微血管进入一个新器官（现被称为“微转移”）.在这里,癌细胞面临着并不友好的环境（称作“微环境”）,有些细胞当即死亡,有些分裂数次后死亡,还有一些保持休眠状态,存活率仅为数亿分之一. 存活下来的癌细胞能够再生和定植,成为化验中可发现的“肉眼可见转移”.随着转移的发展,它挤走了正常的细胞,破坏了器官的功能,最后足以致命. 【分裂方式】 癌细胞是一种变异的细胞,是产生癌症的病源,癌细胞与正常细胞不同,有无限生长、转化和转移三大特点,也因此难以消灭. 癌细胞由“叛变”的正常细胞衍生而来,经过很多年才长成肿瘤.“叛变”细胞脱离正轨,自行设定增殖速度,累积到10亿个以上我们才会察觉.癌细胞的增殖速度用倍增时间计算,1个变2个,2个变4个,以此类推.比如,胃癌、肠癌、肝癌、胰腺癌、食道癌的倍增时间平均是33天；奶癌倍增时间是40多天.由于癌细胞不断倍增,癌症越往晚期发展得越快. 癌细胞的内外潜藏着自身无法克服和无法排除的逆转因素,这是它的特点,也是它的缺点,造就了它的不稳定性. 科学家指出,癌症细胞在转移过程中会遇到很多困难,首先要经过数十次变异,然后要克服细胞间粘附作用脱离出来,并改变形状穿过致密的结缔组织.成功逃逸后,癌症细胞将通过微血管进入血液,在那里它还可能遭到白细胞的攻击. 接下来癌细胞将通过微血管进入一个新器官（现被称为“微转移”）.在这里,癌细胞面临着并不友好的环境（称作“微环境”）,有些细胞当即死亡,有些分裂数次后死亡,还有一些保持休眠状态,存活率仅为数亿分之一. 存活下来的癌细胞能够再生和定植,成为化验中可发现的“肉眼可见转移”.随着转移的发展,它挤走了正常的细胞,破坏了器官的功能,最后足以致命. 【组成】 1、在细胞膜上 癌细胞的生存和发展离不开蛋白质的合成,然而,癌细胞在合成蛋白质时,则必须从健康细胞中夺取门冬酰胺,可是,与门冬酰胺共生的门冬酰胺酶却能控制癌细胞的生长,这是它无法克服的第一个矛盾. 在大量的科学验证明,人体内每个细胞的细胞膜上存在着一种C-Amp（环式磷酸腺苷）的物质,这种物质是控制或调整细胞新陈代谢的主要成份（并不因为癌化而消失）,有趣的是C-Amp还有一个最显著的能力,就是使癌细胞变成健康细胞（这是难能可贵的）. 癌细胞的表面有一种肿瘤抗原（CEA）,它能生成相应的抗体阻止癌细胞的生长和发展,这种自我免疫力是癌细胞与生俱来的又一矛盾. 2、在细胞质中 美国科学家谢伊1994年12月发现癌细胞中有一种能使癌细胞不断复制并保持其遗传特性的酶（Telomerase）.此酶的活性若被抑制和破坏,癌细胞的复制工程,也只好终止和结束. 3、在细胞核内 当代分子生物学的卓绝成就,已经证实了细胞核结构中的DNA（脱氧核糖核酸）分子在链腱排列上发生了改变时,就能立即向RNA发出“遗传信息”的变异电报,于是细胞就发生了癌变,然而,在细胞核中还存在着一种与之特性相反的逆转录酶,这种逆转录酶的作用是使RNA再把自己所收到的DNA发来的变电异报返送回去,迫使DNA恢复正常的复制功能,这样,癌细胞就变成了健康细胞. 人体其实是由一个个细胞组成的社区.每个细胞照章行事,知道何时该生长分裂,也知道怎样和别的细胞结合,形成组织和器官.而构建不同组织的“图纸”,就是基因. 现在医学家认为：人人体内都有原癌基因,绝对不是人人体内都有癌细胞.原癌基因主管细胞分裂、增殖,人的生长需要它.为了“管束”它,人体里还有抑癌基因.平时,原癌基因和抑癌基因维持着平衡,但在致癌因素作用下,原癌基因的力量会变大,而抑癌基因却变得较弱.因此,致癌因素是启动癌细胞生长的“钥匙”,主要包括精神因素、遗传因素、生活方式、某些化学物质等.多把“钥匙”一起用,才能启动“癌症程序”；“钥匙”越多,启动机会越大.我们还无法破解所有“钥匙”,因此还无法攻克癌症. 癌细胞的主要特征 癌细胞是由正常细胞转化而来,它除了仍具有来源细胞的某些特性（如上皮癌仍可合成角质蛋白）外,还表现出癌细胞独具的特性. （1）无限增殖 在适宜条件下,癌细胞能无限增殖,成为“不死”的永生细胞.正常细胞都具有一定的最高分裂次数,如人的细胞一生只能分裂50～60次.然而癌细胞却失去了最高分裂次数.如在1951年由一位黑人妇女（名叫Henrietta Lacks)的宫颈癌细胞分离建立的HeLa细胞系,至今仍在世界许多实验室中广泛传代使用. （2）接触抑制现象丧失 正常细胞生长相互接触后,其运动和分裂活动都要停顿下来.在体外培养条件下则表现为细胞贴壁生长汇合成单层后即停止生长.癌细胞则不同,其分裂和增殖并不因细胞相互接触而终止,在体外培养时细胞可堆累成立体细胞群,故癌细胞接触对癌细胞的增殖无抑制作用. （3）癌细胞间粘着性减弱 癌细胞与其同源正常组织相比,细胞间的粘着性降低,故癌细胞在体内容易分散和转移.在正常细胞外被中的纤粘连蛋白是一种细胞外粘着糖蛋白,它增强了细胞与细胞外基质间的粘着.癌细胞的纤连粘蛋白显著减少或缺失,钙粘蛋白合成发生障碍,从而破坏了细胞与基质之间和细胞与细胞之间的粘着,因此癌细胞具有易于侵润组织和转移的属性. （4）易于被凝集素凝集 与正常细胞相比,癌细胞更容易被凝集素所凝集,故引起癌细胞凝集所需的凝集素浓度要比正常细胞的低得多.癌细胞凝集性增强是由于质膜结构发生深刻变化所致.糖蛋白在质膜中的运动性增强,因而凝集素更容易将其受体（糖蛋白）簇集,形成更多的横桥.质膜糖蛋白运动性增强还可能是由于与其相连的微丝受到破坏所致. （5）粘壁性下降 在体外培养中,细胞贴壁生长,这与细胞分泌葡糖胺聚糖粘性物质有关.葡糖胺聚糖是构成细胞外基质的主要成分,可形成水合凝胶.癌细胞合成葡糖胺聚糖减少,导致细胞粘壁性能下降. （6）细胞骨架结构紊乱 癌细胞中微管变短,排列紊乱,微丝亦发生结构异常.src基因（即诱发肉瘤的基因）的产物PP60src是一种蛋白质激酶,该酶可使张力纤维两端的粘着斑蛋白磷酸化,而使张力纤维与质膜脱离.肌动蛋白丝的量减少,引起质膜流动性增强,细胞属性发生改变.由于细胞骨架结构紊乱,导致细胞外形亦发生改变.例如培养中的正常成纤维细胞呈扁平梭形,但被鸟类肉瘤病毒（含src癌基因）转化后,则变成球形,表面出现小泡,此即由于细胞骨架成分紊乱所致. （7）产生新的膜抗原 癌细胞丢失了质膜上的主要组织相容性抗原,而出现了一些新的相关性膜抗原.这些新的膜抗原是由正常细胞表面的糖蛋白修饰而成.同时由于表面蛋白质运动增强,使表面蛋白更易被相应抗体所凝集. （8）对生长因子需要量降低 正常细胞在体外一般要在含有10%以上的血清的培养液中才能生长,血清中含有一些细胞生长所需要的生长因子,如表皮生长因子（PGF）、血小板衍生生长因子（PGDF）、胰岛素等.而转化细胞却能在血清浓度很低的培养液中生长,对生长因子的需求量大大降低. 此外,癌细胞还有许多不同于正常细胞的属性,如葡萄糖运输增加,产生新的细胞分泌物等 单个癌细胞的形态特点 主要表现在细胞核上,可归纳为五大特征： (1)核大：癌细胞核可比正常大1-5倍. (2)核大小不等：由于各个癌细胞核增大程度不一致,同一视野的癌细胞核,大小相差悬殊. (3)核畸形核膜增厚：癌细胞核可出现明显的畸形,表现为细胞核形态不规则,呈结节状、分叶状等,核膜出现凹陷、皱褶,使核膜呈锯齿状. (4)核深染：由于癌细胞核染色质增多,颗粒变粗,核深染,有的可呈墨水滴样,同时因核内染色质分布不均,核的染色深浅不一. (5)核质比例失常：癌细胞核增大明显,超过细胞体积的增大,故核质比例失常.并且癌细胞分化愈差,核质比例失常愈明显. 此外,细胞核染色质边移,出现巨大核仁,异常核分裂,以及细胞体积增大,且大小不等,并出现梭形、蝌蚪形、星形等异常形态,亦可作为癌细胞的辅助诊断依据.
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