a-银环蛇毒能与突触后膜上的乙酰胆碱受体牢固结合,是受体失去传递兴奋的能力,据此可知,a-银环蛇毒a-银环蛇毒中毒会造成（）A突触前神经元持续性分 B肌肉松弛 C突触前神经元持续抑制 D肌

神经系统调节银环蛇毒能与突触后膜上的乙酰胆碱受体牢固结合,有机磷农药能抑制胆碱酯酶的活性,而乙酰胆碱酯酶的作用是清除与突触后膜上受体结合的乙酰胆碱.因此,银环蛇毒与有机磷农 a-银环蛇毒能与突触后膜上的乙酰胆碱受体牢固结合,是受体失去传递兴奋的能力,据此可知,a-银环蛇毒a-银环蛇毒中毒会造成（）A突触前神经元持续性分 B肌肉松弛 C突触前神经元持续抑制 D肌 a- 银环蛇毒能与突触后膜上的乙酰胆碱受体牢固结合 有机磷农药能抑制胆碱酯酶的活性 ,而乙酰胆碱酶的作用是清除与突触后膜上受体结合的乙酰胆碱.因此a-银环蛇毒和有机磷农药的中毒症 已知a-银环蛇毒能与突触后膜上的乙酰胆碱受体牢固结合.请问a-银环蛇毒的中毒症状是肌肉僵硬还是肌肉松弛请问如果a-银环蛇毒和乙酰胆碱都是被同一类受体特异性识别,为什么产生的作用 α–银环蛇毒与突触后膜上的乙酰胆碱受体牢固结合为什么会导致肌肉松弛而不是僵硬?同样 乙酰胆碱酯酶清除突触后膜受体上乙酰胆碱使肌肉僵硬是为何? 一种化学物质【在突触位点与乙酰胆碱受体结合】,与【阻碍突触前膜释放乙酰胆碱】有什么不同?它们的作用效果有什么不同? 银环蛇毒的作用 重症肌无力的病因是因为神经-肌肉接头突触后膜上的乙酰胆碱受体受损引起,治疗上的乙酰胆碱酯酶抑制剂是抑抑制了乙酰胆碱的水解,而乙酰胆碱受体的绝对数量不是还是不够么? 病例—：某种抗体与神经—肌肉接头(相当于突触)的受体特异性结合,使该受体失去功能；病例二：乙酰胆碱是一种能引起肌细胞兴奋的递质,某种药物可以阻止乙酰胆碱的分解.以上两种情况 病例1某种抗体与神经肌肉接头（相当于突触）的受体特异性结合使该受体失去功能；病例2乙酰胆碱是一种能引起肌肉兴奋的递质,某种药物可以阻止乙酰胆碱的分解.以上两种情况分别会导致 a-银环蛇毒与有机磷农药中毒所引起的症状分别是肌肉松弛或是肌肉僵直? 乙酰胆碱一旦与突出后膜上的受体结合,就一定能在后膜上引起一个动作电位,这句话错在哪? 2)神经递质有兴奋性递质和抑制性递质,兴奋性递质与突触后膜上的受体结合,引起突触 银环蛇是中国最毒的蛇? 突触前膜分泌的神经递质可以与突触后膜上的受体结合.这里边的“受体”可不可以认为是神经元细胞上的糖蛋白? 乙酰胆碱是可以引起突触后膜兴奋的递质,某病人血液中含有对抗乙酰胆碱受体的抗体,该病人所乙酰胆碱是可以引起突触后膜兴奋的递质,某病人血液中含有对抗乙酰胆碱受体的抗体,该病人所 突触后膜上的受体接受神经递质后,一定能引起下一个神经元兴奋? 神经递质与突触后膜上受体的结合有特异性吗?为什么呢?